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【摘要】 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中脑CT值与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的相关性，为诊疗提供依据。方法 收集45例HIE患儿，采用TOSHIBA Aquilion 4螺旋CT扫描脑部，并检测血清中NSE水平，同时选择同期住院均为咽下综合征患者45例作对照组。结果 HIE组与对照组比较，额叶、颞叶的CT值有明显差异(P［1］，45例患者中男27例，女18例;早产儿(胎龄42周)8例;低体重儿(体重［1］轻度HIE 27例，中度组11例, 重度组7例，并排除有有中枢神经系统畸形、感染性疾病等疾病。急性期为生后0～3 d，恢复期为日龄7 d后。�
1.2 对照组 选择同期住院均为咽下综合征患者45例，排除标准同上。该组在胎龄，出生体重，与HIE组差异无统计学意义(P>0.05)。�
2 检查方法�
2.1 CT检查 患儿于生后0~72 h(急性期)内予以地西泮镇静患儿后，采用TOSHIBA Aquilion 4螺旋CT扫描。扫描采用仰卧位头先进体位，扫描基线为听毗线，平行于基线进行横断位扫描，扫描方式为平扫;层厚:5 mm层间距:5 mm。扫描条件:管电压120 kv、管电流100 mA。图像窗宽为70 HU、窗位为30 HU。�
2.2 NSE检查 患儿于生后0~72 h(急性期)内采静脉血(不抗凝)检测NSE水平。血清NSE 测定采用电化学发光法测定, 试剂盒由德国罗氏公司提供, 采用德国罗氏电化学发光分析仪检测, 严格按试剂盒说明进行操作并计算结果。�
2.3 统计学方法 实验数据采用均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS统计软件，计量资料用t检验，各变量间关系作直线相关分析，P 表1
HIE组与对照组各脑叶CT值测定结果
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组别例数额叶颞叶枕叶顶叶
HIE组4515.12±1.7817.29±1.4220.78±1.5619.18±4.16
对照组4517.97±1.8421.73±1.8622.74±3.1522.13±2.58
t值5.4911.413.582.64
P值P［2］。CT影像能够推断脑损伤时脑白质低密度的部位、大小，诊断HIE的轻、中及重度，以及动态变化，脑损伤愈重CT值愈低。研究表明，出生1周内正常新生儿颅脑CT白质密度>20 HU，但由于新生儿脑部还没成熟，含水量较多，而且缺乏髓鞘形成，因此正常新生儿额叶表现为低密度现象。因此在本研究中我们可以看到非HIE新生儿额叶CT值较低。本研究也表明，HIE以额叶、颞叶的损伤为主，枕叶、顶叶次之。�
4.2 HIE中NSE与脑CT值的相关性 神经元特异性烯醇化酶(NSE)是烯醇酶5种同工酶中的一种, 含有两个a亚单位, 为神经系统所特有, 是特异性定位于神经元和神经内分泌细胞胞浆的可溶性蛋白质, 占脑内可溶性蛋白质的1.5%, 在体液中较稳定［3］, 主要存在于神经元细胞浆中。NSE不与细胞内的蛋白结合, 因而从缺血或坏死的细胞中最易释放。释放后首先进入脑脊液中, 由于脑组织损伤后血�脑屏障同时被破坏, 遂进入血液循环, 这为脑组织损伤后检测血清中NSE提供了依据［4, 5］。因此脑损伤越严重，所释放的NSE越多，血液中的NSE浓度越高。NSE一般在脑组织损伤后24～72 h后达到峰值。本研究表明，随着脑损伤CT值愈低，血液中的NSE越高，并呈直线相关。�
新生儿由于发育发育还没成熟，很多疾病的临床症状在早期往往并不明显。而且高危患儿由于家属常不同意做影像检查，往往造成延迟诊断。而在实际的临床工作中，HIE患儿出现神经系统的临床症状时已经达到中晚期的损害程度。NSE是HIE早期诊断的重要依据，而且本研究发现NSE与脑损害时的CT值呈直线相关，因此早期发现NSE升高，可以为及时对患儿做CT检查，对患儿HIE的诊断及治疗提供更有效的检查，值得临床推广。�
参 考 文 献�
［1］ 邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学.第4版，2011.�
［2］ 虞人杰. CT在新生儿缺氧缺血性脑病诊断和预后判断中的作用及存在的问题.中华妇幼临床医学杂志,2005,1(4):13�14.�
［3］ Marangos P, Schmeche D, Parma A, et al. Measurement of Neurospecific (NSE) and Non�Neuronal (NNE) isoenzymes of enolase in rat, monkey and human nervou s tissue.J Neu rochom, 2001, 33:319�329.�
［4］ Missler U, Wiesmann M, F riedrich C, et al. S�100 prote in and neuronspecific enolase concentrations in blood as indicators of in farction volume and prognosis in acute ischemicstroke. Stroke, 1997, 28(10):1956� 1960.�
［5］ WunderlichMT, Ebert AD, Kratz T, et al. Early neurobehavioral out come after stroke is related to release of neurobiockemical markers of brain damage. Stroke, 1999, 30(6):1190�1195.
