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[中图分类号]R595.4 [文献标识码]D [文章编号]1006―1959(2009)04―0086―01 急性有机磷中毒是基层医院常见的急诊，随着急救水平的提高，急性症状期病死率逐渐下降，恢复期出现中间综合征已成为急性有机磷中毒致死的主要原因，应引起临床工作者高度重视。以往对此认识不足，多把急性有机磷中毒恢复期病情突然加重恶化的原因归于“反跳”，盲目加大阿托品用量，忽视复能剂的现象普遍存在。现将我院1998～2007年期间收治36例中间综合征患者分析如下：
1.1临床资料
1.1一般资料：本组36例有机磷中毒患者中，男14例，女22例，年龄23～66岁，平均年龄41.2岁，全部为口服中毒，其中对硫磷中毒7例，氧化乐果中毒13例，敌敌畏中毒8例，甲胺磷中毒5例。乐果中毒3例。中毒来院时间最早10min，最迟65min。发生中间综合征时间为中毒后2～6d。
1.2临床特点：全部病例均有胸闷、呼吸困难、上眼睑上抬乏力、头颈活动无力与发音无力或声音嘶哑；屈颈困难16例，张口困难、咀嚼无力11例，四肢肌张力增高6例。胆碱酯酶活力测定0～8单位。
2 治疗方法
所有病例入院后均常规洗胃、迅速阿托品化，给予足够剂量的胆碱酯酶复能剂，补液、利尿。当出现呛咳、声音变小或声音嘶哑应引起重视，发展到无力咳嗽，不能发音，咀嚼力下降，呼吸频率增加，辅助呼吸肌活动度增强，潮气量减少及PaO2降低的发生呼吸功能不全征象的患者，应及早进行气管插管，进行机械通气。
3 治疗结果
经有效处理呼吸肌麻痹，治愈28例，因呼吸衰竭，全身多种并发症，抢救无效死亡8例。
4 讨论
4.1中间综合征的诊断和鉴别诊断：中间综合征是1987年报告命名的。现已明确，凡在抢救急性有机磷中毒时，急性期症状消失，迟发性神经病变发生前出现的以颅神经支配肌肉、屈颈肌、呼吸肌、肢体近端肌肌无力为突出表现的症状、体征。发病机制尚未完全阐明，有文献报道提示神经肌肉接头突触后存在传导阻滞，这是否与乙酰胆碱过度蓄积，引起神经肌肉突触后乙酰胆碱受体失敏有关，尚需进一步研究。本组36例发生中间综合征时均意识清醒，无胆碱能危象症状和体征，易与“反跳”相鉴别。而迟发性周围神经病变多在中毒后2～3w，有末梢感觉障碍，但无呼吸肌麻痹，可资鉴别。
4.2中间综合征的治疗：目前尚未找到特效药，据国内文献报道，呼吸兴奋剂及阿托品对本症无效，对已发生呼吸肌麻痹者，有人主张使用氯磷定，直至出现自主呼吸。对出现中间综合征的患者主要予对症治疗，迅速建立有效的防治呼吸功能不全的措施是治疗成功的基本环节。早期使用呼吸机是治疗本病的关键。当呼吸浅表，意识不清时，立即气管插管，进行人工气囊携氧辅助呼吸(或机械通气)，对超过24h仍无自主呼吸者给予气管切开，以利呼吸道畅通和人工通气的管理。同时给予复能剂、轻度阿托品化、激素、有效抗生素，加强支持疗法和护理。
4.3中间综合征的预防：对急性有机磷中毒的患者早期足量使用复能剂是防止本病的关键。一般5～7d为一疗程或胆碱酯酶活力稳定在50％～60％以上，临床症状消失，才可减量直至停药。对中重度中毒患者，解磷定或氯磷定首剂1g静脉注射，酌情1.5～2h重复用药，首日剂量可达10g／d，24d后改用肌注，酌情4～6h1次。留置胃管也很重要，可反复洗胃或给胃肠黏膜吸附剂，促进毒物排出体外。
中间综合征在急性有机磷重度中毒中并非少见，往往预后不良，因此，临床工作者应高度重视，只有早期识别，早期诊断，细致观察，正确治疗才能提高治愈率，降低病死率。
