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【摘要】目的观察高血压病并急性脑梗死患者血浆C反应蛋白（CRP）的变化。方法用速率散射免疫浊度法测定68例患者脑梗死后血液CRP的含量，并与正常组相对比。结果68例高血压并急性脑梗死患者CRP明显升高。结论CRP升高与高血压病伴急性脑梗死有关，CRP的测定可作为判断脑梗死病情轻重、估计预后的一个参考指标。
【关键词】CRP；脑梗死
C反应蛋白(CRP)是人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一［1］，而炎性反应既可促进动脉粥样硬化发生，又可导致动脉血栓形成、甚至闭塞。动脉粥样硬化的斑块的炎性反应在脑血管急症事件中起着重要的作用。本研究通过监测急性脑梗死患者血浆的CRP水平变化，观察CRP在高血压病伴急性脑梗死中的作用。
1资料与方法
1.1一般资料选择高血压病伴脑梗死患者68例，发病时间在2～36 h，年龄46～78岁，其中，男性40例，女性28例，确诊参照1995年全国第四届脑血管诊断标准，并经头部CT扫描检查确诊为脑梗死，同时除外感染、严重肝肾功能损害的患者。另选一组12例老年健康体检标本（年龄50～80岁）作对照测定。
1.2方法CRP的测定：使用真空采血器用EDTA抗凝真空试管(9 ml)采取研究对象静脉血，离心取血浆保存在�-80 ℃冰箱待用。应用C反应蛋白酶联免疫吸附试剂盒测定血浆CRP水平。
1.3统计学方法统计结果用均数±标准差(±s)表示，采用t检验，采用SPSS软件进行统计学处理。
2结果
高血压病伴急性脑梗死患者CRP较正常组明显升高。见表1。
3讨论
CRP是人体肝脏合成的一种典型的急性期反应蛋白，由细胞因子白介素-6（IL-6）所诱导，是炎性反应急性期的反应物。它在正常人血液中含量极微，而在急性炎性反应和组织损伤后6～8 h内，CRP可增加1 000倍，且几乎与炎性反应和组织损伤程度呈正比，当病理状态恢复时，CRP浓度也下降。因此，在肝功能正常下，CRP是反映体内炎性反应活动的精确、客观指标��［2］，可反映组织是否有坏死存在。有文章表明，CRP与缺血性卒中有关［3］。本文结果提示，高血压病伴急性脑梗死后血清CRP均有不同程度升高，且症状越严宋巧杨香敏周炎)；河北省石家庄市中心医院神经内科(史万英赵明哲)重，CRP升高越明显，说明CRP的升高与急性脑血管病有关，尤其是脑梗死的病理过程［4］。
高血压病患者随着年龄增加，其动脉粥样硬化的程度加深、加重。动脉粥样硬化作为缺血性卒中的基础病变，不仅脂质聚积，而且还是一个慢性炎性反应过程，粥样硬化斑块的炎性反应是斑块破裂的重要促发因素，而CRP可能反映了与缺血性卒中病理学相关的炎症，CRP升高与急性脑血管病的发生有关。高血压病伴脑梗死后血清CRP升高的可能机制为:①动脉粥样硬化的起因为一个炎性反应过程，急性期反应以IL-6的激活为标志，诱导产生急相蛋白（纤维蛋白、CRP、淀粉样蛋白A）引起炎性反应。动脉内膜的局部炎性反应则可能引起内膜增厚和斑块破裂，导致心脑血管病的发生；②CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9，最终造成血管内膜受损，促进血栓形成；③CRP参与凝血的初始过程，因此，CRP可增加血栓形成的危险；④越来越多的证据表明，炎性反应是动脉粥样硬化的一个重要决定因子。炎性反应与巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的活化与增殖密切相关。CRP是炎性反应的一种指标，所以CRP水平与冠脉、脑动脉和周围动脉粥样硬化的存在和严重性有明显相关性［5］；⑤单核细胞、粒细胞均含有CRP受体，CRP的大量产生，可使其受体活化，通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成血管损伤。另外，CRP诱导补体活化，CRP与一些细胞黏附分子有关，这些黏附分子在白细胞通过内皮壁时黏附和移行中起重要作用，此过程是粥样硬化形成开始的重要一步。
而本文结果亦提示，高血压病伴脑梗死后血清CRP均有不同程度的升高，且症状越重其升高越明显，说明CRP的测定可作为判断脑梗死病情轻重、估计预后的一个参考指标。另外，目前，已知道一些药物，可以用来治疗急性脑梗死，降低CRP水平，降低缺血性脑血管的发病率和死亡率，改善预后，为缺血性脑卒中的预防和治疗开辟了新的领域。
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