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【摘要】 目的 观察曲美他嗪对缺血性心肌病患者心功能的影响。方法 82例患者在常规治疗基础上，给予曲美他嗪20 mg，3次/d口服，共12周。超声心动图及核素测定治疗前后左室射血分数（LVEF）。结果 超声测LVEF治疗前为0.35±0.05，治疗后增至0.41±0.06（P＜0.001）。核素测LVEF治疗前为0.33±0.05，治疗后增至0.40±0.06（P＜0.001）。未发现与药物相关的不良反应。结论 曲美他嗪能改善缺血性心肌病患者的心功能，可以作为治疗该病的辅助用药。�
【关键词】 曲美他嗪; 缺血性心肌病;心脏功能
曲美他嗪是一种新药，能够减少心肌缺血而不引起血流动力学变化[1,2]。本研究选择确诊缺血性心肌病的患者82例，服用曲美他嗪，通过超声心动图及核素测定来评价曲美他嗪辅助治疗对缺血性心肌病患者心功能的影响。�
1 对象与方法�
1.1 对象 选自2007年1月至2008年6月沈阳医学院奉天医院及中国医科大学附属盛京医院门诊及住院的缺血性心肌病患者，符合WHO1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准，心功能（NYHA）Ⅲ或Ⅳ级，入选对象82例，其中男49例，女33例，年龄60~84岁，平均（72.4±8.3）岁。�
排除合并下列疾病患者:①严重肝肾功能障碍;②低血压([1]的研究发现,在常规治疗上加用曲美他嗪治疗缺血性心肌病6个月能使患者心功能明显改善,延缓患者左室重构。贾三庆等[2]则报道在急性心肌梗死成功再灌注治疗前,尽早应用曲美他嗪可改善心肌再灌注,促进心功能恢复,减少并发症,有利于预后。曲美他嗪治疗心力衰竭的机制可能是:①曲美他嗪通过抑制3-酮酰基硫解酶的活性以及抑制 -氧化作用的途径而增加葡萄糖的有氧代谢,从而减少耗氧[3]；②曲美他嗪可能减轻缺血性心力衰竭患者的心肌缺血以及由于缺血而引起的细胞内酸中毒,增强线粒体的活性；③减少自由基及内皮素-1的释放,保护内皮功能,减少心肌细胞的损伤。曲美他嗪可以使心肌耗能的底物优先从脂肪酸转向葡萄糖代谢,从而提高心肌的机械效率。通过核素显像技术,可以看到曲美他嗪通过改善心肌代谢,减少冬眠心肌的面积,改善左室功能[4]。曲美他嗪是一种具有抗缺血作用的代谢药物，它能独立作用于任何一种血流动力学的改变[3]。曲美他嗪不同于传统的抗心绞痛药物,对心率、血压以及心率和血压的乘积,无论在静息或运动状态下均无明显作用。国内大量临床研究也证实了曲美他嗪在冠心病心肌缺血及心功能不全中的心脏保护作用[5]。�
本研究中82例老年缺血性心肌病患者服用曲美他嗪12周后LVEF较治疗前明显提高（经超声心动图及核素两种方法测定），取得良好的疗效，明显改善心脏功能,提高生活质量。表明曲美他嗪能改善老年缺血性心肌病患者左室功能，且在老年患者中有良好的耐受性和安全性。由于本研究样本量偏小,观察时间尚短,更确切的结论尚需大规模临床验证。�
参 考 文 献�
［1］ Di Napoli P, Taccardi AA, Bardotti A. Long term cardio-protective action of trimetazidine and potential effect on the inflammatory process in patients with ischemic dilated cardiomyopathy.Heart，2005,92(2): 161-165.�
［2］ 贾三庆，董晓冬，胡大一，等. 曲美他嗪心肌细胞保护作用的临床研究. 中华心血管病杂志，2003,31(增刊): 201-208.�
［3］ Kantor PF, Lucien A, Kozak R, et al. The anti-angina drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase.Circ Res,2000, 86: 580-588.�
［4］ Feola M, Biggi A, Francini A， et al.Placebo of trimetazidine(99 m) Tc Tetrofosm in myocardial SPECT and low-dose dobutamine echocardiography in liberating myocardium. Arch Med Res, 2006,37(1):117-122.�
［5］ 谢瑞芹，都军，郝玉明，等.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭疗效观察.中华心血管病杂志，2004，32：771.�
