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[摘要] 目的：探讨贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：将本院收集的81例糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分成3组各27例，治疗组接受贝那普利和缬沙坦联合治疗，对照组分别接受贝那普利、缬沙坦单独治疗。观察并记录治疗前后血压、24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血钾及血糖等指标的变化。结果：治疗12周后，各组治疗前后血压及24 h尿蛋白定量均显著下降（P0.05）。
1.2 治疗方法
所有患者均予饮食治疗、体育锻炼、口服降血糖药物和（或）皮下注射胰岛素控制血糖，使血糖控制在：空腹≤8.4 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L；血压控制在0.05）。详见表1。
2.2 不良反应
贝那普利组：刺激性干咳2 例，头昏1 例，共3 例（11.1%）。缬沙坦组：头昏1例，头痛1例，共计2 例（7.4%）。联合治疗组：头昏1 例（3.7%），所有患者均未经特殊治疗后好转。
3 讨论
糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症之一，为临床常见疾病，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制复杂，患者不断增加的蛋白尿预示着肾功能恶化，糖尿病患者一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转，往往发展至终末期肾功能衰竭。肾功能衰竭是糖尿病（DM）患者重要死因之一。目前认为，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活是糖尿病肾病重要的发病因素[3]。血管紧张素Ⅱ（angiotensinn，AngⅡ）在肾衰进行性恶化中起着重要作用。在肾小球内“三高”（即肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过）时，肾素、血管紧张素轴的活性增高，而AngⅡ是强有力的血管收缩物质，当AngⅡ增高时，可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。另外，AngⅡ还具有以下作用：①参与了细胞外基质（ECM）的合成，ECM的过度蓄积可导致肾小球硬化；②AngⅡ会增加转化生长因子β（TGF-β1）、血小板活化因子（PAF）等生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达，而TGF-β1是肾ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硬化。AngⅡ使肾小球毛细血管血压增高，引起肾小球通透性增加，过多的蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后，引起肾小管损害、间质炎症、纤维化，以致肾单位功能丧失。
贝那普利是不含巯基的强效、长效血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，贝那普利与血管紧张素转化酶（ACE）竞争性结合，降低ACE活性，阻断ACE将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低、醛固酮分泌减少、血浆肾素活性增高。缬沙坦（valsartan）为口服非肽类高效、长效、低毒、具高度特异性的选择性的AT1拮抗剂。两药均可抑制血管张素Ⅱ（AngⅡ）生成，从而降低全身血压，选择性扩张肾小球出球动脉，降低肾小球毛细血管跨膜压，改善肾小球毛细血管滤孔情况，从而减轻尿蛋白，防止蛋白尿引起的肾损害[4-6] 。
ACEI可导致缓激肽增多，使P物质积聚在肺中[7]，故贝那普利组中，2例患者出现刺激性干咳；缬沙坦的耐受性良好，不良反应少，且轻微、短暂，不需要中断治疗。缬沙坦不抑制降解缓激肽的酶（ACE），使缓激肽不在体内蓄积，故刺激性干咳的反应少，故缬沙坦组未出现刺激性干咳。
本临床资料显示，3组患者治疗前后24 h尿蛋白定量均显著下降，联合治疗组尿蛋白下降程度明显（P
