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【摘要】 百草枯中毒是基层医院的常见病,其临床死亡率极高。本研究从百草枯中毒的发病机制,临床表现做了简单的阐述。我国农村百草枯的应用非常普遍。百草枯为触灭生性除草剂,对人的毒性极高,中毒以后可引起消化道黏膜糜烂出血,肺纤维化形成,多脏器功能识衰竭。发病后因无特效解毒药,临床死亡率高达75%,是目前中毒后病死率最高的除草剂。本科自2006年1月至2008年12月收治百草枯中毒22例,常规治疗不变情况下,早期加用大剂量激素和持续血液灌流取得了较显著疗效。现总结报告如下。
【关键词】 百草枯中毒
1 资料与方法
1.1 一般资料 男10例,女12例,年龄14~55岁,均为口服中毒,剂量30 ml者4例,从服毒至抢救的间隔时间2~6 h。
1.2 症状与体征 ①口腔、咽喉、胸骨后、上腹部烧灼感伴恶心、呕吐者10例;②口腔黏膜、舌黏膜充血、糜烂16例;③咳嗽、胸闷、呼吸急促5例;④尿黄、皮肤黏膜黄染、腹痛、腹胀10例;⑤血尿、蛋白尿,少尿7例。
1.3 实验者检查 ①WBC升高20例;②尿蛋白(+)~(++)15例,出现管型5例;③肝功能异常13例,胆红素升高12例,转氨酶升高18例,总蛋白、白蛋白下降2例;④肾功能异常10例,为BuN和Cr升高,达尿毒症标准4例;⑤血气分析异常13例,低氧血症11例,酸中毒14例;⑥入院3 d内10例胸部CT均正常,12例胸部CT提示肺部炎性渗出性病变。
1.4 治疗与转归 入院后均常规洗胃,口服吸附剂、补液、保肝、利尿对症治疗,22例均接受大剂量激素治疗,19例接受血液灌流,3例未接受血灌流,存活12例,死亡10例。
2 讨论
2.1 中毒机制百草枯属于高毒类,可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,因其无挥发性,一般不易吸入中毒。皮肤若长时间接触百草枯或短时间接触高浓度百草枯,特别是破损皮肤被污染可致全身中毒。口服中毒是中毒的主要途径,人口服致死量30～50 mg/kg,吸收率为5%～15%,30 min～4 h内达血浆浓度峰值。在体内分布广泛,分布容积1.2～1.6L,其中肺分布最多,肺内浓度比血浆浓度高10～90倍。5～7 h达到肺内血浆浓度峰值,存留时间也较久,故肺损害最为常见,且对肺脏的损害不可逆。百草枯与血浆蛋白结合很少,且不被代谢,以原型经肾脏排出体外。百草枯吸收后,经复杂的生化过程可产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化,这是多器官损伤的基础;
2.2 组织损伤的病理变化,百草枯中毒可引起全身各主要脏器严重的组织损伤、功能衰竭,而出现特征性病理改变,主要是肺、肝、肾、心损伤,尤其是肺损伤。轻者胸痛、咳嗽、气急;重者呼吸窘迫、发绀,直至呼吸衰竭而死亡。肺纤维化多在中毒后5～9 d发生,2～3周达高峰。也有慢性及轻度中毒者,早期呼吸道症状不典型,但1～2周内出现肺部症状,最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。也可在中毒3周后死于肺功能不全[1]。
2.3 治疗和愈后 百草枯中毒在目前无特效解毒药的情况下,综合治疗尤为重要。包括如下:①洗胃,导泻,1 h内者预后好;②加速排泄,百草枯入血后对组织器官产生的毒性作用出现较晚,如能迅速使之排出,可最大限度地避免组织损伤,因此强调大剂量静脉补液及利尿;③血液净化疗法:血液灌流对百草枯的清除率是血液透析的5~7倍,进行的越早越好,服毒后24 h内血液灌流≥10 h,可有效地提高百草枯中毒者的存活率,此后1次/d,持续1周左右,血液灌流期间应注意对血小板,凝血因子,白细胞和血糖的监测,一旦下降及时补充;④应用大剂量激素预防组织早期损伤尤其是防治肺部损害,肺部损害多在中毒第5~9天内发生,2~3周达高峰,表现为进行性加重的低氧血症,此期时已很难救治,因此笔者认为大剂量激素及早使用是预防肺纤维化的关键;⑤应用大剂量维生素C、维生素E、小剂量20%甘露醇等抗自由基药物,加强支持对症,抗感染等综合治疗措施;⑥氧疗应十分小心。一般在动脉氧血压21%浓度氧气治疗,否则弊大于利。
总结本组治疗经验,笔者认为,百草枯中毒的预后关键取决于口服百草枯量,>10 ml者预后较差,在早期洗胃时给予碱性溶液充分洗胃,尽早给予血液灌流和使用大剂量激素,且越早越好,效果越佳。
参 考 文 献
[1] 朱子杨,龚北庆,汪国良.中毒急救手册.上海:上海科学技术出版社,2007:1017.
