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【摘要】目的探讨小儿缺氧缺血性脑病的CT和MR诊断价值；方法对1997-2006年诊治的86例小儿缺氧缺血性脑病病例进行分析，主要观察缺氧缺血性脑病的大小、形态、密度、部位；结果42例经CT平扫作出诊断,21例患者经CT诊断正常后经MR扫描确诊;结论MR能够更早地发现缺血缺氧性病灶的存在。�
【关键词】缺氧缺血性脑病;脑梗塞;脑萎缩;脑水肿;分水岭区
缺氧或低氧后脑萎缩可由缺氧或低灌注引起。脑萎缩的范围和神经功能缺失与许多因素有关，包括缺氧时脑实质的发育时期，累及的血管分布范围和开始的病理或代谢因素等。根据缺氧时病人的年龄和持续时间不同，萎缩的最终结果也不一样。缺氧性损伤可能是由于长时间的窒息或由于心血管病导致发育期脑灌注不足所致。本文自1997-2006年收集86例病历，现报告如下：�
1临床资料�
1.1一般资料86例病历中男孩41例，女孩45例；年龄为出生至36个月，平均年龄为8个月；病程1周-14个月。临床症状发育延迟，行动迟缓，智力发育落后于同龄儿童，癫痫、昏睡、肌张力降低等。86例患儿均行CT平扫，56例还行MRI平扫。�
1.2CT平扫和MRI平扫86例患者均行CT平扫，其中有42例直接通过CT平扫做出明确诊断，23例患者经CT平扫后可疑，21例患者经CT平扫为正常；未做出明确诊断病历后经MRI平扫最后确诊；经CT已确诊的病历中有12例患者又行MRI平扫，证实病变的大小比MRI显示的病变略小。�
1.3结果经CT扫描确诊和可疑的病历CT表现：病变发生在双侧分水岭区造成脑白质斑片状密度减低区，边缘模糊，与正常脑组织间分界不清的病历为65例；病变发生在双侧分水岭区脑白质且累及双侧基底节区脑白质造成脑白质密度减低，边缘模糊，与正常脑组织分界不清的病例为24例；病变造成脑白质减少，脑回沟加深、增宽，蛛网膜下腔间隙增宽，双侧侧脑室后角扩张，形态异常的病历为6例。经MRI扫描的56例病历中35例患者病变发生在双侧分水岭区造成脑白质斑片状T1WI等信号，T2WI高信号的26例；病变发生在双侧分水岭区脑白质且累及双侧基底节区脑白质呈斑片状等T1WI信号，高T2WI信号的9例；21例CT平扫阴性，MRI扫描确诊的病例中病变均发生在双侧分水岭区脑白质造成双侧分水岭区脑白质呈等T1WI信号，高T2WI信号。�
2讨论�
缺氧缺血性脑病脑组织的损害常见表现为以下两种类型：①动脉性或分水岭区脑梗死，最常见的部位为顶枕区，即大脑前、中、后动脉供血的分水岭区，其次为基底节区;②广泛性皮质坏死，坏死最长发生在皮质的第三、五、六层，尾状核和苍白球也常受累。早产儿和足月新生儿缺氧缺血性脑病常由窒息所致。早产儿缺氧缺血性脑病的脑损害主要位于脑室周围脑血管供血的分水岭区，引起脑室周围白质软化，还可导致选择性神经元坏死，局灶性或多灶性缺血性坏死钙化。缺血后再灌注还可引起脆弱的血管壁破裂导致脑出血，以尾状核头部的生发胚或室管膜下为最常见部位。足月新生儿脑动脉的发育已近似成人，缺氧缺血性脑病的脑损害以大脑前、中和后动脉供血的分水岭区为常见部位，引起缺血性梗死。急性期还可导致严重的脑水肿。缺氧缺血性脑病在发病的早期CT平扫可无阳性表现，24-48h后CT平扫均可见大脑前、中、后动脉供血的分水岭区呈条带状低密度影，基底节区和上失状窦旁脑实质亦可有类似表现。一般胚胎头6个月发生的缺血缺氧通常导致发育异常，如皮层缺失，灰质发育不良和囊腔形成（孔洞脑）。围产期缺血缺氧的表现取决于缺血缺氧的严重程度和胎儿是否足月或未成熟。轻度者表现为脑室周围白质软化症。这些缺血区再灌注可引起胚基出血，主要发生在基底节区。CT平扫简便易行，且扫描时间相对较短，患者易接受，尤其CT对病程较长，病情较重及脑出血患儿特异性较强。�
MRI平扫比CT能更早地发现梗死灶的存在，T2WI上呈高信号，随着坏死和水肿的加重，分水岭区逐渐表现为典型的长T1长T2信号。并且MR可根据脑萎缩的形态和脑室周围白质软化灶的范围确定缺血缺氧的发生时间。在MR上，脑室周围白质软化症表现为脑白质减低，脑室周围高信号，脑室不规则扩大及病变部位脑沟扩大。MR也可用于确定缺氧缺血性脑病患儿的髓鞘形成延迟。这些征象CT平扫无法发现。�
因此在缺氧缺血性脑病患儿的诊断方面，MRI比CT优越；在对比复查时CT比MRI优越。
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