【www.zhangdahai.com--工会社团】
对于慢性肾功能不全代谢性酸中毒,人们都有深刻的认识和治疗体会,治疗得力,但对于慢性肾功能不全代谢性酸中毒(代酸)合并代谢性碱中毒(代碱)的认识,就很模糊,治疗欠妥当,甚至延误治疗。本人在临床工作中,对于慢性肾功能不全代酸合并代碱,有较深刻的认识和治疗体会,与目前的观点和治疗部分相反,通过实例及理论分析,足以推翻目前的观点和治疗模式。首先报告典型病例如下。
1 临床资料
例1、患者女,70岁,慢性肾功能不全,尿毒症,持续腹膜透析(CAPD)治疗1年余,因反复恶心、呕吐1个月住院。患者平时饮食少,且过分限盐,近半月来因呕吐未服碱性药物小苏打片。入院查体:T 35.6℃,P 66次/min,R 18次/min,BP 132/64 mm Hg,尿量900 ml/d。入院时血生化:血肌酐590 μmol/L,低钾(血K�+2.79 mmol/L),低氯(血CI�-96 mmol/L),血钠偏低(血Na�+132 mmol/L),二氧化碳结合力(CO2CP27.9 mmol/L)稍高,正常值20.4~27.2 mmol/L,阴离子间隙(anion gap,AG)8.08 mmol/L,血浆总蛋白53.1 g/L,白蛋白32.1 g/L,患者持续腹膜透析。入院后给予补盐、补钾、补液、营养支持等对症处理,纠正低钾、低氯血症性代碱,恶心、呕吐症状开始有好转,但住院1个月余,恶心、呕吐症状还是逐渐加重,CO2CP始终正常或偏高限,一直未用碱性药物,最后出现心衰,频发室早,已经完全卧床不起20余天,此时,从肾内科转入潍坊市人民医院保健二科治疗。本人考虑患者尿毒症,一定存在代酸,且一个半月未用碱性药物,患者频繁恶心、呕吐。因此,转入本科当天给予5%碳酸氢钠100 ml静脉滴注,患者恶心、呕吐症状有减轻,第2天再用5%碳酸氢钠100 ml静脉滴注,症状明显好转,第5天再用5%碳酸氢钠100 ml静脉滴注,恶心症状明显减轻,无呕吐,以后改为小苏打片长期口服。在这期间同时补钾、补盐,并经过强心、降压、抗心律失常治疗,病情明显好转,患者开始吃饭,扶车下床走动,最后心衰及心律失常纠正,停用相关药物,在本科住院1个月余,好转带药出院。
例2、患者女,72岁,与例1是同一患者,因持续腹膜透析4年余,反复恶心、呕吐1个月,低血压1 d再次住院。入院查体:T37℃ ,P 90次/min,R 18次/min,BP 68/58 mm Hg,神清,精神不振,贫血貌,被动卧位,全身皮肤无湿冷及花斑,无出血症状及体征。入院血生化:血肌酐595.0 μmol/L,血钾(血K�+3.54 mmol/L)正常,血氯(血CI�-100 mmol/L)正常,血钠(血Na�+133 mmol/L)正常,二氧化碳结合力(CO2CP20.5 mmol/L)正常,正常值20.4~27.2 mmol/L,AG11.70 mmol/L,尿量80~100 ml/d。考虑患者休克、脱水、尿毒症,给予补糖盐水、多巴胺升压治疗,但患者仍然恶心、呕吐,追问病史,患者近1个月来未服小苏打片,考虑一定存在代谢性酸中毒,同时合并代碱(低钾、低氯性代碱可能性大),以至于CO2CP在正常范围。立即给予5%碳酸氢钠注射液125 ml静脉滴注,患者感觉好,未呕吐,第2天,再给予5%碳酸氢钠注射液125 ml静脉滴注,第3天,患者恶心、呕吐症状消失,停用多巴胺升压,血压稳定在105/65 mm Hg ,心率在84次/min,第5天,再给予5%碳酸氢钠注射液100 ml静脉滴注,患者精神状态好,饮食有改善,无烦躁。复查血生化:血肌酐580.0 μmol/L高,CO2CP29.90 mmol/L升高,血钠、血钾、血氯正常。住院9 d,好转出院,继续服用小苏打片。
例3、患者男,73岁,尿毒症,CAPD治疗3年,长期自服小苏打片,因恶心、呕吐,几乎不吃饭,无尿半月住院。入院血化验,血肌酐956 μmol/L,低钾2.34 mmol/L,低氯91.00 mmol/L,CO2CP24.90 mmol/L正常,AG20.10 mmol/L。入院后,虽然经过补钾、补盐,但补充不够,半月后血钾升至正常3.95 mmol/L,但低血氯一直未纠正,最低下降至86 mmol/L,血钠下降至129 mmol/L,CO2CP多在正常范围,22.40~25.70 mmol/L,最低达19.00 mmol/L,AG最高达26.00 mmol/L。住院27 d,一直未用碱性药物,患者恶心、呕吐逐渐加重,病情严重恶化,脱水、高热、酸中毒、碱中毒、休克,最后死亡。
以上3例次患者均无呼吸性疾病影响。
2 讨论
慢性肾功能不全代酸,血CO2CP降低,在临床上常见,医生都有深刻的认识和治疗经验。对于慢性肾功能不全合并代碱,血CO2CP增高,也有较深的认识。代碱多是由于摄入不足和/或丢失过多引起的低钾、低氯性代碱,治疗是补钾(氯化钾)、补盐。
代酸是慢性肾功能不全的病理过程,是原发的,始终存在的,而代碱是继发于疾病发展过程中和治疗过程中的电解质紊乱和酸碱平衡失调,二者可同时并存和互为加重。代酸不纠正,患者恶心、呕吐不能解决,造成患者低钾、低氯血症,加重代碱,形成恶性循环。
代酸合并代碱特点:由于导致血浆HCO�-3升高和降低的原因同时存在,彼此相互抵消,常使血浆HCO�-3及血液pH在正常范围内,PaCO2也常在正常范围内或略高略低变动。对AG增高性的代酸合并代碱时,测量AG值对诊断该型有重要意义,AG增大部分(△AG↑)应与HCO�-3减少部分(△HCO�-3↓)相等,即△AG↑=△HCO�-3↓。但AG正常型代酸合并代碱则无法用AG及血气分析来诊断,需结合病史全面分析[1]。其临床特点:顽固性的恶心、呕吐,不能或者不好解释,应用补钾、补氯纠正代碱,仍然不能解决的,且与血肌酐水平不平行,严重时,不好解释的低血压、休克等,多表明合并代酸存在。对于慢性肾功能不全患者,如果不存在呼吸因素影响,就用血生化中CO2CP判断酸碱紊乱,可用CO2CP代替血浆HCO�-3值[2] [3],不需要查血气分析。根据CO2CP分为以下3种情况:(1)CO2CP正常,分析:①无酸碱紊乱;②代酸合并代碱,且相互抵消(代酸=代碱);(2)CO2CP小于正常,分析:①代酸;②代酸合并代碱,且代酸大于代碱(代酸>代碱);3、CO2CP大于正常,分析:①代碱;②代酸合并代碱,且代碱大于代酸(代碱>代酸)。因此,不能单凭CO2CP正常或高于正常,就排除代酸。这就是易产生慢性肾功能不全代酸合并代碱诊断治疗误区的问题所在。医生往往会认为患者恶心、呕吐是由于血肌酐高引起,甚至怀疑消化道肿瘤或者其他原因,而把代酸忽略了。
对于慢性肾功能不全,代酸始终存在,本人认为,需长期小剂量碱性药物维持治疗,无论是否合并代碱。如果合并代碱,治疗上用病理性代碱纠正代酸,来维持酸碱平衡的做法是错误的,应该是在纠正代碱同时纠正代酸,即各自治疗,这样才能打破恶性循环链(纠酸、补钾同时治疗,去除代谢性碱中毒的维持因素[4]),纠正细胞内酸中毒(代酸、低血钾时,细胞代偿调节所致,具体分析见下一段)。
对于纠酸应用碱性药物的剂量,本人认为可能较单纯性代酸用量少一些,但不可不用,以患者临床症状(如恶心、呕吐)、体征(如血压、脉搏等)明显改善为原则。用碱性药物,以小剂量、分次应用为好(多静脉用药),虽然用药后CO2CP明显升高,但患者反应好,胃肠道症状明显减轻,一切情况好转,无碱中毒表现(如烦躁等),随后CO2CP逐渐下降至正常。分析:①代谢性酸中毒时,作为机体的代偿调节机制之一,是细胞内外离子交换,细胞外液的H�+向细胞内转移,同时细胞内K�+向细胞外转移(H�+-K�+交换),造成细胞内酸中毒;②低钾血症时,因细胞外液K�+浓度降低,引起细胞内K�+向细胞外转移,同时细胞外的H�+向细胞内转移,同样造成细胞内酸中毒。以上两种情况均造成细胞内酸中毒,两者合并存在,则作用相加,造成严重的细胞内酸中毒。补充碱性药物碳酸氢钠,使细胞外液HCO�-3增加,H�+不断被消耗,作为细胞内外离子交换代偿调节,细胞内H�+向细胞外转移,同时细胞外液K�+又返回细胞内,使细胞内外H�+、K�+趋向和恢复正常化(生理状态),H�+不断从细胞内转移至细胞外液,与HCO�-3结合,而消耗补充的碱性药物(剩余碱或者碱过量),从而纠正细胞内酸中毒,也使CO2CP逐渐下降至正常。总之,小剂量、分次应用碱性药物,既逐渐纠正细胞内酸中毒,又使血液中剩余碱或者碱过量不至于过高。
本文中例2患者两次住院均为代酸合并代碱,虽然经补钾、补盐、补液,但效果不好,最后均得益于应用碱性药物,纠正了代酸,见效快而明显(3 d),打断恶性循环链,患者好转出院,该患者属AG正常型代酸合并代碱,无法计算HCO�-3降低值,只能通过病史(碱性药物停药史)及临床表现综合分析,决定应用碱性药物及剂量。该患者持续腹膜透析已6年余。而例3患者,低钾、低氯,有停用碱性药物史,AG增高,属于AG增高型代酸合并代碱,但未用碱性药物,最后严重的水、电解质酸碱紊乱、休克死亡。
3 结论
本人的治疗与目前传统的治疗观念不同。对于慢性肾功能不全代酸合并代碱的治疗是各自治疗(但对于严重低血钾者,先补钾,再纠酸)。通过补碱性药物,纠正细胞内酸中毒是根本,它是通过消耗(中和、抵消)碱性药物实现的,最后使细胞内外离子及酸碱平衡趋于生理状态。而目前的治疗和观点是,对于CO2CP正常或者大于正常者,不考虑代酸问题,纠碱不纠酸,最终没有解决或者说忽略了细胞内酸中毒,严重者导致蛋白质变性,细胞内各种酶失活,从而影响组织器官的功能,危及生命。腹膜透析纠酸不充分,易发生以上问题,而血液透析或者血液滤过则纠酸较充分,一般不会发生以上问题。
参 考 文 献
[1] 尢家�.混合性酸碱平衡紊乱//金惠铭.病理生理学.人民卫生出版社,2001:76.
[2] 刘国良.酸碱平衡失常//叶任高.内科学.人民卫生出版社,2001:867.
[3] 廖二元.代谢性碱中毒//陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:827.
[4] 尢家�.代谢性碱中毒//金惠铭.病理生理学.人民卫生出版社,2001:72.
