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【摘要】 目的 分析探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病特征与机制，总结临床诊治经验。方法 收集我院2007年1月至2011年1月期间因急性一氧化碳中毒迟发性脑病住院的患者共76例，对其临床资料进行回顾性调查分析。结果 患者有众多临床表现：精神淡漠、痴呆、小便失禁、缄默、偏瘫、癫痫发作等；76例患者治疗后经疗效判定，其中治愈24例，显效26例，好转12例，无效14例，总有效率为81.6%。结论 DEACMP发病机制尚不明了，临床表现众多，影像学检查有助于提高对患者的诊断，减少误诊率，给予患者及时、足疗程的治疗可最大限度的促进患者预后。�
【关键词】
一氧化碳中毒；脑病；迟发性
The clincal analysis of delayed encephalopathy of carbon monoxide poisoning
GUO Ai-xiang.
Anyang Iron and Steel Group Company Employees of Neurology General Hospital,Anyang 455004,China
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【Abstract】 ObjectiveTo investigate the delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning characteristics and mechanisms of pathogenesis, clinical experience summarized. MethodsFrom hospital in Jan 2007~Jan 2011 during the period of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, a total of 76 cases of hospitalized patients, the clinical data were retrospectively analyzed. ResultsThe patients had many clinical features： mental apathy, dementia, incontinence, silence, paralysis, seizures, etc 76 patients after treatment by the therapeutic efficacy, 24 patients were cured, 26 cases markedly improved and 12 cases improved, 14 cases invatided.The total effective rate was 81.6%. Conclusion DEACMP pathogenesis remains unclear, many clinical manifestations, imaging examinations help improve the diagnosis of patients and reduce the misdiagnosis rate, patients in a timely manner, full course of treatment to maximize the promotion of patient prognosis.�
【Key words】
Carbon monoxide poisoning; Encephalopathy;Delayed
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急性一氧化碳中毒(ACOP)能引起以心血管系统和中枢神经系统等多脏器为主的功能损害［1］。其中一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)，是指ACOP患者经过一段“假愈期”后，表现出的以痴呆为主的精神症状。临床研究表明，大约有10%~30%的ACOP患者可能发生DEACMP［2］。一旦发生一氧化碳中毒迟发性脑病，其病程长、疗效差，目前尚无明确的临床检测指标及有效的治疗方法。现就我院2007年1月至2011年1月期间因急性一氧化碳中毒迟发性脑病住院的患者临床资料进行分析探讨，以期对本病有更进一步的了解。报告如下。�
1 资料和方法�
1.1 一般资料 收集我院2007年1月至2011年1月期间因急性一氧化碳中毒迟发性脑病住院的患者共76例，所有患者符合一氧化碳中毒迟发性脑病的判定标准［3］：①有明确的一氧化碳中毒病史。②在急性CO中毒的假愈期后突然起病，表现多种神经系统症状，如精神淡漠、反应迟钝，记忆力等减退，大小便失禁，腱反射亢进或减弱等。③头部CT或MRI检查异常等。其中有男、女，各51例、25例；患者年龄介于17岁至66岁，平均为35.1岁。�
1.2 调查方法
采用回顾性调查方法，根据医务人员的病程记录与病例登记表对一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的相关情况进行系统分析。调查内容包括有：年龄、中毒后迟发性脑病原因、住宿环境、临床表现及诊治等情况，对以上多种因素进行系统性调查分析。�
1.3 诊治方法 进行血常规等实验室检查；影像学检查，患者行头颅CT和颅脑MRI后，发现有双侧基底节区的低密度灶，双侧额叶皮质下的低密度改变等；脑电图检查，其脑电图异常中以持续长程出现广泛不规则弥漫性慢波为主要表现，严重者可出现平坦波形，少数有棘波或尖波等。治疗措施包括有：常规急救措施，对缺氧进行纠正，防治脑水肿等对症治疗，对并发症和后发症的防治，加强临床护理、患者卧床休息，给予患者高压氧治疗。�
1.4 统计学方法 用excel 2003对数据进行分析处理，计数资料用率表示。�
2 结果�
2.1 DEACMP患者症状体征分布 如下表(表1)。�
2.2 DEACMP患者治疗效果 治疗后按疗效判定标准［4］对治疗效果进行判定，76例患者经治疗，总有效率81.6%。结果如下表(表2)。�
3 讨论�
CO与血红蛋白的亲和力是氧的三百倍，因此极易引发ACOP。一旦发生会造成脑组织缺氧引发患者低氧血症，引起神经组织与脑细胞变性，从而导致脑血管的病变。轻者出现以大脑白质、海马区及小脑等部位的损害，重者常出现脑水肿危及患者生命。一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病机制尚不明了，有文献报道，DEACMP与脑缺氧造成少突胶质细胞损害有关。DEACMP发病机制可能有以下几种：①细胞色素氧化酶和CO结合后，抑制了机体对氧的合理利用，使得细胞内线粒体呼吸与代谢功能障碍；②CO很容易与血红素中的铁基团结合，从而引发缺氧缺血等损害，最终造成患者中枢神经系统等神经症状；③在对患者再灌注过程中产生了大量的自由基，导致细胞内Ca2+浓度的明显增高，从而损害了DEACMP患者的神经髓鞘；④发生ACOP后，促进了脑内的谷氨酸的过量释放量，进一步造成因胞内Ca2+过多引发的细胞毒性作用。�
对于该疾病的临床早期预测，目前尚无任何发现，但该病却具有较长的病程，其诊治难度较大，疗效并不显著，是需迫切解决的一大临床医学难题。在治疗过程中应注意以下几点：①缺氧是DEACMP的始动发病机制，因此，应给予患者早期的足够疗程的高压氧治疗，氧分压在高压氧环境下得到提高，纠正患者大脑的缺氧状态，恢复了脑血管缺氧性造成的损害，对其病理过程的发生发展起到了遏制作用。②DEACMP的发生与ACOP的严重程度有关，且治疗的及时是否与DEACMP也有一定的关系。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有显著相关，患者年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差［5］。因此，对于DEACMP的治疗，应根据患者的不同的年龄段、不同的患病程度，给予及时、疗程充足的治疗，必须尽早，在患者意识恢复清醒时，要坚持积极治疗，不宜过早终止。�
综上所述， DEACMP发病机制尚不明了，临床表现众多，影像学检查有助于提高对患者的诊断，减少误诊率，给予患者及时、足疗程的治疗可最大限度改善患者预后。�
参 考 文 献�
［1］ Kwon OY，Chang SP，Ha YR，et al，Delayed post anoxic encephalopathy after carbon monoxide poioning.Emerge Med I,2007,21：250-251.�
［2］ 崔书杰，赵金垣.急性CO中毒迟发性脑病的治疗研究进展.职业卫生与应急救援,2002,20（1）：35-38.�
［3］ 叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京：人民出版社,2007,972-973.�
［4］ 王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学杂志，2010，39(2)：210-212.�
［5］ 吴强,马慧娟,路法枝,等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析.中国医药导报,2008,11(5)：161-162.
