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脑出血是发病率、病死率和致残率都很高的常见病,早期诊断和治疗是降低病死率,减少并发症的重要环节。脑实质内血肿的MRI影像受多方面因素影响,很大程度上取决于所用磁场的强度。低场MRI诊断脑出血表现的报道较少,本文回顾性分析47例均经临床证实的自发性脑出血病例,就其MRI表现及血肿内血红蛋白在低场强MRI中的信号变化进行探讨现将结果报道如下。
1.资料和方法
本 组47例脑出血患者,男33例,女14例,年龄26～83岁,平均47岁。全部同时行CT检查,所有病例结合临床均确诊为脑出血,排除了可疑梗塞后出血 及脑瘤并发出血者。脑出血的分期:超急性期(24h内)7例,急性期(3d内)9例,亚急性期(4d～2W)13例,慢性期(2W以上)18例。
使用美国GE公司0.35T MR扫描机,磁场强度为0.35T,选用SE序列,头颅线圈,层厚10mm,层距12mm,T1WI500/30ms,T2WI3000/100ms,横断位扫描,少数患者加扫矢状及冠状位, 1例行Gd-DTPA增强的扫描。
2.结果
各期脑出血在CT和低场强MR影像中的特点(见表1)。超急性期脑出血1例,MRI表现无特征性,行Gd-DTPA增强扫描,见血肿有轻度强化,同时行CT检查,明确为脑出血;另2例超急性期脑出血临床症状典型,腰穿见有血性脑脊液。急性期脑出血4例,MRI表现也无特征性,结合临床症状诊为脑出血。亚急性 期脑出血7例,T1WI和T2WI均表现为高信号,具有特征性。慢性期出血开始阶段T1WI和T2WI均表现为高信号,该期含铁血黄素开始沉积,本组11例中仅有3例于血肿周边隐约可见低信号环。慢性期脑出血中2例为出血后3个月行MRI检查,MRI表现为长T1、长T2信号,另有1例出血后4个月行MRI检查,T1WI呈等信号,T2WI呈低信号。5例脑出血周围可见具有流空效应的异常血管,提示为脑动静脉畸形(AVM)并发出血。慢性期脑出血11例中9例行CT检查,1例呈等密度,为左 侧桥臂慢性期出血,CT误诊为左桥脑小脑角占位,8例呈低密度,其中5例诊为脑出血囊腔形成期,另3例误诊为梗塞1例,转移瘤1例,脑干胶质瘤1例。其它 各期脑出血10例,CT均表现为高密度,诊为脑出血。
3.讨论
脑出血的CT表现反映的是蛋白浓度的变化,与铁含量无关[1]。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高密度,吸收期高密度灶向心性缩小,囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度时,需与脑梗塞、脑脓肿和低密度肿瘤鉴别[2]。MRI上血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现,脑出血MRI影像受多种因素影响,很大程度上取决于所用磁场的强度,同时也受氢质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因素影响[1,3],从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。
3.1 超急性期,是指出血的即刻,漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟,超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性,因此在T1WI上表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号,临床上极少遇到。出血3～24h血浆渐吸收,蛋白浓度增高,血肿的T1、T2值接近于正常脑组织,MRI可表现为等T1、等T2信号改变[1]。
3.2 急性期,一般为出血后3天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整,细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应,造成局部磁场的不均匀, 加快了质子失相位,因此血肿T2值明显缩短,这种效应与外加磁场的平方成正比,所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号,在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响,使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。本组4例在T2WI上2例呈略低信号,2例呈高信号,5例呈等信号;细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此该期血肿在T1WI上信 号变化不明显,常表现为略低信号或等信号。T1WI呈等及低信号6例,略高信号各3例。
3.3 亚急性期,出血第4～5天,血肿除完整红细胞内DHB外,还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB),由于MHB在红细胞内分布不均匀,可同时产生PEDD PRE效应和T2 PRE效应,高场强MRI表现为短T1短T2信号,同样由于低场强MR T2PRE效应不明显,T2WI低信号可不明显。第6～8天红细胞开始破坏、溶解,血肿内由游离未稀释的MHB组成,由于MHB分布均匀,T2PRE效应消失,MHB具有短T1长T2作用,故T1WI和T2WI均呈高信号,高信号由周边开始逐渐向中心发展,高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关[4]。
3.4 慢性期,指出血2W以上,红细胞均已溶解,由稀释的游离MHB组成,在所有序列均呈高信号,此期含铁血黄素出现沉积,再一次引起沉积处磁化率差异,使T2明显缩短,T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响,低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显,本组仅有3例于T2WI上隐约可见血肿周边的低信号环。该期血肿周边水肿逐渐减轻,以后随着血肿的进一步发展,慢性血肿最终有两种表现:一是血肿中央的铁被吞噬细胞运走,只留下胆红素,血肿呈长T1长T2信号[5];二是稀释游离的MHB被完全吸收,仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔,T1WI呈低信号,T2WI呈明显低信号,由于含铁血黄素具有T2PRE效应,使T2缩短,所以T2WI显示血肿残腔最清晰,范围也最大[6]。低场强MR显示血肿残腔相对要小,且不甚清晰。
一般脑内血肿MRI信号演变有着典型规律,在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符,可能的原因是:个体差异;出血确切时间很难认定;病灶有反复出血;病灶的大小差别;在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。脑出血MRI表现比较复杂结合文献和本组资料,将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下:亚急性期和慢性期开始阶段脑出血,T1WI出现高信号,MRI具有特征性,可明确诊断;由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积,对了解出血的原因很有帮助;可多方位成像,对 血肿定位准确;无骨质伪像,对近颅底脑组织出血能清晰显示;超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性;成像速度慢。
参考文献
[1] 隋邦森,陈雁冰,孙进,等.超急性期与急性期脑出血患者血肿内血红蛋白在高场强磁共振中的影像演变[J].中华医学杂志,1990,70(1):30.
[2] 伍建林,沈天真,陈星荣,等..脑血肿内血红蛋白与其MR成像关系的研究[J].中华放射学杂志,1995,30(1):193.
[3] 张琳摘译.脑实质内血肿的MRI:作用机制.国外医学临床放射学分册,1991,14(6):349.
[4] 高元桂,蔡幼铨,蔡祖龙主编.磁共振成像诊断学.北京:人民军医出版社,1993:203.
[5] 隋邦森.脑出血后磁共振信号的演变规律.国外医学临床放射学分册,1990,13(2):78.
(作者单位:宁夏医科大学附属石嘴山市第一人民医院放射科 753200)
