慢性肺阻塞能活多久 慢性阻塞性肺病的临床药物治疗和预防

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   【摘要】 慢性阻塞性肺病�COPD�是老年人常见疾病,是一种以气流受限为特征的进行性发展的疾病,COPD患者常常由慢性支气管炎或哮喘发展而来。由哮喘发展而来的COPD患者常伴有喘息症状。死亡率居所有死因的第4位。药物治疗中多加支气管扩张剂或糖皮质激素,以维持重要器官的功能,缩短其急性加重期,改善肺功能,扩张支气管和减少肺内的过度充气为主。由哮喘而引起的COPD和COPD合并哮喘的老年患者,其病情相对复杂,并发症多,预后较差。吸烟和室内污染是其发展的危险因素。因此预防为主极为重要。COPD患者的合理膳食,适当的体育锻炼,长期的家庭氧疗,积极治疗共患疾病,对老年COPD患者应给予较多的社会支持和关爱,以延缓患者疾病进展及生命质量下降的速度,从而提高COPD患者的生命质量。文章就近年来治疗慢性阻塞性肺病取得地一定临床疗效做一综述。�
  【关键词】
  慢性阻塞性肺病;药物治疗;预防
  
  慢性阻塞性肺病�COPD�是老年人常见疾病,致残致死率高,其病因复杂,是一种以气流受限为特征的呈进行性发展的疾病,是对有害气体或有害颗粒的一种异常炎症反应。COPD病死率居所有死因的第4位,出现严重呼吸衰竭是导致COPD患者死亡的最重要原因。这可能也是临床呼吸兴奋剂对COPD呼吸衰竭疗效不佳的主要原因。有专家预测到2020年COPD将居世界疾病经济负担的第5位[1]。因此临床治疗难度大,除常规治疗外,多采用综合疗法。�
  1 治疗�
  1.1 加用1.6-二磷酸果糖治疗
  据报道[2],2005~2006两年中对62例COPD患者治疗中,对照组常规抗感染、止咳化痰、解痉平喘;治疗组加用1.6-二磷酸果糖�FDP�,10 g/d静脉滴注,疗程14 d,结果:治疗组有效率90.6%,高于对照组80.0%。�
  FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物,可作用于细胞膜,通过激活细胞膜的磷酸果糖激酶,增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷�ATP�的浓度。动物实验证实FDP对肺循环和肺功能具有保护作用。临床资料也显示FDP对慢性肺源性心脏病并发心力衰竭具有疗效。不少研究发现低磷血症可以影响COPD患者呼吸功能,而适当补磷可以降低COPD患者病死率,可能与低血磷使2.3-二磷酸甘油化合物和ATP在红细胞中的含量下降致氧离曲线左移,氧不易从红细胞中转移到组织中造成组织缺氧有关。�
  1.2 加用氟康唑治疗
  据临床分析[3],2004~2007年内对78例COPD患者综合治疗,加用氟康唑治疗真菌感染,收到良好效果。治疗方法:确诊为真菌感染后,在综合治疗的基础上,立即使用氟康唑抗真菌治疗。临床疗效:痊愈56例,显效10例,有效6例,无效6例,临床治愈率71.9%,总有效率92.3%。在综合治疗COPD急性加重的同时加用氟康唑抗真菌治疗收到明显效果,它即能缩短COPD急性加重期的疗程,又能降低COPD住院病死率。但要注意氟康唑的胃肠道反应和肝功损害。�
  1.3 加用前列腺素E��1治疗
  前列腺素�PG�E1是前列腺素的一种,临床上主要用于改善微循环功能,近年发现PGE1可以通过抑制肿瘤坏死因子�TNF-α�。肺组织中转化生长因子β1�TGF-β1�等因子的表达来拮抗急性肺损伤。肺纤维化和支气管哮喘的气道炎症反应。但对COPD气道炎症的影响未见相关报道。钱力等[4]通过实验观察PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。�
  1.4 氟替卡松�SFC�和噻托溴铵的治疗
  SFC和噻托溴铵是目前COPD最重要的两个长期治疗药物,有研究表明[5]SFC和噻托溴铵对COPD急性加重的影响无显著差异,肺部的炎症反应是COPD疾病进展的关键原因。噻托溴铵没有明显的抗炎作用,噻托溴铵改善COPD患者生活质量和肺功能等临床疗效的机制,主要是扩张支气管,减少肺内的过度充气等作用有关。�
  第1秒用力呼气容积�FEV1�是目前评价COPD病情严重度最主要的客观指标之一,虽然SFC影响COPD患者的FEV1下降速率的研究有一定的局限性,但的确也让人看到了一些希望,因为该研究显示SFC对FEV1下降速率的减缓非常明显�P1的下降速率是COPD治疗的重要目标之一。�
  1.5 吸入糖皮质激素/长效β2的受体治疗
  据刘绍霞[6]等研究报告,选择82例患者,随机分为治疗组�42例�和对照组�40例�。治疗组在常规治疗基础上,加用糖皮质激素/长效β2受体激动剂,对照组仅给予常规治疗。经两年的临床观察,治疗组患者FEV1进行性降低的程度低于对照组,深吸气量较对照组有明显改善,治疗组两年期间的急诊就诊率.住院率及住院天数均低于对照组。因此长期吸入糖皮质激素并长效β2受体激动剂能够延缓患者肺功能的进行性下降,并能降低患者的急性加重次数及住院时间.减轻患者的家庭及社会负担。�
  1.6 孟鲁司特钠的治疗
  因为COPD患者存在气道的慢性炎症,气道的炎性细胞同样产生白三烯炎性介质,导致气道痉挛,气流阻力受限,研究显示[7]服用孟鲁司特钠的观察组在改善COPD急性期患者的临床症状.体征及肺功能方面,均明显优于对照组�P3胆碱受体,降低迷走神经张力,使支气管平滑肌舒张和气道分泌物减少,从而获得较好的平喘效果。�
  本研究结果表明[8]治疗组在常规治疗基础上加用布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗1周后,患者的呼吸困难评分及肺功能FEV1。 FEV1占用力肺活量�FVC�的百分比.最大呼气流量�PEF�和25%肺活量的最大呼气流量均明显改善,且改善幅度明显优于对照组,两药协同作用产生支气管最大效果的舒张作用和抗炎作用,二者合用疗效相加,作用时间延长,是COPD急性加重期的有效选择。�
  1.8 纳络酮与BiPAP呼吸机的治疗
  COPD合并肺性脑病是由于肺的通气及换气功能障碍导致机体缺氧及二氧化碳潴留,脑毛细血管通透性增加引起脑水肿,其体内β-内啡肽�β-EP�水平增高。β-EP是一种内源性呼吸抑制剂,它参与呼吸衰竭的发生.发展过程,并且是体内重要的内源性阿片肽,与相应受体结合,而抑制上行性神经冲动,抑制呼吸,并参与间质肺水肿,使缺氧进一步加重。纳络酮脂溶性高,能自由通过血脑屏障,是人工合成的特异性阿片受体拮抗剂,可有效抑制β-EP效应,兴奋呼吸,保护脑组织,促进苏醒。�
  70年代末80年代初,国外已经开始对呼吸机疲劳有所认识,随着无创呼吸机的应用及改进,已成为COPD急性加重除药物外的一线选择。BiPAP呼吸机对水平压力有调节功能,使其呼气末达压通气和压力支持通气功能,可降低吸气肌负荷,减少呼吸功能消耗,有利于呼吸机的休息,并有机械性扩张支气管的作用[9]。�
  1.9 灯盏细辛注射液的治疗
  采用灯盏细辛注射液治疗COPD急性加重期取得令人满意的疗效。从临床疗效来看,治疗组取得更好的临床有效率,在肺功能方面,灯盏细辛注射液在一定程度上稳定和改善COPD急性加重期患者的肺通气功能;在血液流变学方面,更能显著改善患者血黏度,纤维蛋白原及红细胞压积[10]。�
  灯盏花是活血化瘀药,能改善血液循环和降低毛细血管的通透性,减少渗出,减轻炎症反应。由于肺部血液循环的改善可加快炎症产物的清除和毒素的排除,使炎症较快吸收。同时,因为灯盏细辛有舒张血管.改善微循环作用,从而改善肺内灌注,保证肺内抗生素的足够浓度,达到提高抗感染的效果。�
  1.10 参附注射液的治疗
  参附注射液由红参.黑附片提取物混合而成,有效成分为人参皂甙.乌头类生物碱。祖国医学认为其具有回阳救逆.意气固脱的功效,用于阳气暴脱的厥脱,也可用于阳虚.气虚导致的惊悸.怔仲.喘咳.痹症等。另外,参附注射液是具有骨髓造血.兴奋肠道平滑肌,保护胃肠黏膜,促进网状内皮系统的吞噬功能,促进淋巴细胞的分化成熟等作用,并能提高血清补体含量,升高血清抗体浓度,从而提高机体的免疫功能,对治疗COPD起了一定的协同作用。本研究结果显示[11]:参附注射液能显著改善COPD患者的动脉血氧分压和二氧化碳分压、肺功能、左心室收缩功能和舒张功能、肺动脉高压等,从而提高了COPD患者治疗的有效率。�
  2 预防�
  预防COPD主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。增强机体免疫力是COPD预防的重要途径。泛福舒为呼吸道感染常见致病微生物流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、肺炎克雷白菌、臭鼻克雷白菌、金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、化脓性链球菌、卡他奈瑟菌等8种细菌的冻干溶解物。通过刺激黏膜源性淋巴组织而激活机体免疫系统,增强免疫细胞活性,达到对机体的抗感染保护作用。而上述细菌是导致COPD急性加重期发作的主要致病菌。动物实验研究结果显示[12];泛福舒对实验感染有预防作用,对巨噬细胞和B淋巴细胞有刺激作用,可增加细胞因子的合成以及增强呼吸道黏膜的免疫球蛋白分泌。�
  许多研究都显示吸烟是COPD发病最重要的危险因素。目前我国成年男性吸烟率高达50%。未成年吸烟人群继续扩大,可以预计在未来相当长的时间里,如果没有有效的控烟措施,我国的COPD发病率在未来还将继续维持上升势头[13]。�
  除吸烟外,室内污染也是COPD发病的重要危险因素,室内的污染包括生物染料、烧煤的煤烟、炒菜的油烟等。有研究也证实室内浓烟接触史是COPD的重要患病危险因素。此外职业粉尘烟雾暴露与患COPD和呼吸道症状有关。�
  因此,减少吸烟的人数、控制环境的污染乃当务之急。还有指导COPD患者合理膳食,坚持适当的体育锻炼,推广长期家庭氧疗,积极治疗共患疾病,对COPD患者应予以较多的社会支持和关爱,以延缓患者疾病进展及生命质量下降的速度,从而提高COPD患者的生命质量也尤为重要。�
  参 考 文 献�
  [1] 周丽荣,吴坎金,王晓晟,等. 慢性阻塞性肺疾病住院患者临床评价及预后分析. 临床肺科杂志,2009,14(3):382-384.�
  [2] 包纪盛,林志,朱湘云.1.6-二磷酸果糖治疗老年性慢性阻塞性肺病疗效观察. 临床急诊杂志,2008,9(6):351-353.�
  [3] 王永碧.氟康唑治疗78例慢性阻塞性肺疾病患者并肺部真菌感染的临床分析.临床内科杂志,2009,26(1):57-59.�
  [4] 钱力.刘学军.前列腺素E1 对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用.中国药物与临床,2009,9(10):33-35.�
  [5] 王长征.药物治疗能改变慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的下降速度吗.中国呼吸与危重监护杂志,2009,8(1):1-3.�
  [6] 刘绍霞,张国俊,王华启,等.吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂对慢性阻塞性肺疾病患者的影响.国际呼吸杂志,2009,29(3):129-131.�
  [7] 张丽娟,史金英,杨爱从.孟鲁司特钠治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床观察.临床荟萃,2010,25�22�:1986-1987.�
  [8] 叶军盼.布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的疗效观察.中国药房,2010,21�40�:3804-3805.�
  [9] 魏杜莲.纳络酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病疗效观察. 临床医学实践,2010,19(10):748-749.�
  [10] 王海燕.灯盏细辛注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察.新中医,2010,42(11):10-11.�
  [11] 秦海军,刘国平,张峰,等.参附注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床观察.中国临床医学,2010,17(5):659-660.�
  [12] 徐鹏,张骅,陈星华.细菌溶解产物对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者免疫功能影响.中华实用诊断与治疗杂志,2010,24(11):1117-1118.�
  [13] 李琦,廖秀清,张巧,等.重庆市部分城区慢性阻塞性肺疾病流行病学的抽样调查.中国呼吸与危重监护杂志,2009,8(1):12-14.
  

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