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高原性心脏病是指海拔3000米以上高原地区特发的心血管病，多见于移居高原的正常人群，海拔越高，其发病率随之增高。本文就我院近3年来收治198例高原性心脏病患者对其病因、诊断和治疗结果进行回顾性分析。
1临床资料
1.1一般资料
198例中男119例，女79例，男女比例为1.5:1,年龄 1.5～72岁，平均48岁.病程10个月～3年，平均2年。内地进入高原5例(1%),长期居住高原150例(76%),移居高原半年内43例.心悸、气短、头痛、疲乏、胸闷198例（100%）。伴有双下肢水肿120例，双下肢水肿、呼吸困难5例。
1.2实验室检查
红细胞在6.5*012/L，血红蛋白200g/L，红细胞压积65%以上80例，合并呼吸道感染者白细胞、中性粒细胞升高10例，X线胸片示：均有右心房增大，肺动脉段隆起。心电图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波38例，不完全性右束支阻滞110例，Q-T间期延长、T波改变、 QRS波群低电压50例。心脏彩超示：心脏普遍增大、肺动脉扩大、右心室肥厚、扩张，二尖瓣关闭不全。左室增大5例。
2讨论
2.1诊断及治疗
目前对高原性心脏病尚无特异性诊断方法，但早期诊断、及时治疗是改善预后的重要环节。高原性心脏病一旦并发心力衰竭，诊断并不困难。常见诊断依据：①依据高原者，有高原性心脏病症状；②心界扩大、心尖区有收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进伴分裂；③X线胸片示：均有右心房增大，肺动脉段突出、两肺纹理增多、增粗；④心电图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波、不完全性右束支阻滞或完全性右束支阻滞，Q-T间期延长、T波改变、QRS波群低电压；⑤心脏彩超示：肺动脉高压的表现 ；⑥本病应与肺原性心脏病及其他原因心脏病等鉴别。高原性心脏病是最终导致右心室肥厚和心力衰竭的疾病，应早诊断、及时治疗、预防并发症。本组198例给予一般治疗，休息、吸氧、改善心肌血供、减轻心脏负荷等综合治疗后患者临床症状改善、对已并发心力衰竭的病例均应给予利尿、减轻心脏负荷等治疗。治疗的关键是阻止病情进一步发展，若病情进一步发展可引起严重的心力衰竭，缺氧性脑病或并发感染、死亡。本组198例经休息、吸氧、改善心肌血供、减轻心脏负荷等治疗后效果满意，预后好。
2.2发病机制
高原地区海拔3000米以，氧分压为103mmhg，吸入空气中的氧分压为94mmhg，为平原地区的65%。缺氧引起高原性心脏病的机制与以下因素有关：①肺动脉高压、高原地区大气压和氧分压低，空气稀薄，引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低导致机体缺氧，肺泡低氧，通过神经、体液反射引起肺血管收缩，久之肺小动脉壁增厚，微动脉肌化和硬化，肺动脉压增高；②心肌缺氧：严重缺氧对心肌直接有影响[1]。心肌缺氧、肺动脉高压两个环节可能同时起作用，也可能相互影响，肺动脉高压可能引起以右心改变为主的早期表现，心肌缺氧可能是以左心改变为主的早期表现；③红细胞增多：高原缺氧刺激肾小球旁细胞分必红细胞生成因子增加，促使肝脏产生红细胞生成素原，在转变为红细胞生成素，促进造血器官加速红细胞生成，红细胞过度增多，使血液内有形成分增加，血液粘滞性加大，血管内阻力增加，血流缓慢，红细胞聚集，甚至血栓形成。以上三个因素可使心脏增大、肺动脉压增高，故临床上表现心悸、气短、头痛、疲乏、胸闷等一系列症状，病情进一步发展发生心力衰竭甚至死亡。
参考文献
[1] 裴澍萱、黄颖程、李成松,等.主编.高原内科专题讲座.北京:人民卫生出版社,1993:7.
