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摘 要：在有关运动性疲劳的理论中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基”学说都与机体线粒体功能有密切的关系；线粒体具有摄取、释放、调节胞浆Ca2+浓度的作用，从而影响ATP合成、ATP酶的功能、肌肉收缩机能；力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强通过黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损途径，作用于线粒体从而引起疲劳；对运动性疲劳与线粒体功能作一综述。
关键词：运动性疲劳；线粒体；功能
中图分类号：R873文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）09-0008-05
运动性疲劳是指人体运动到一定时候，运动能力及身体功能能力暂时下降的现象。从19世纪80年代起，各国学者从各种不同角度去研究、探讨疲劳产生的机制，但由于疲劳问题十分复杂，许多内容至今尚未研究清楚。各国学者迄今关于运动性疲劳产生机制的理论最具代表性的“假说”有以下几种：“衰竭学说”、“堵塞”或“窒息”学说、“内环境稳定性”失调学说、“保护性抑制”学说、“自由基”学说，此外，还有“突变学说”等疲劳理论，其中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基”学说都与机体线粒体功能有密切的关系。本篇将从线粒体与ATP合成、自由基的生成与清除、线粒体膜、氧化呼吸链质子漏等方面对运动疲劳状态下线粒体功能进行概述。
1 线粒体Ca2+
线粒体是细胞有氧代谢的场所。在肌肉收缩过程中，它通过氧化磷酸化，提供肌肉收缩的能量。线粒体呼吸能力下降是运动性肌肉疲劳产生的重要原因。除了具有氧化代谢、生成体内需要的ATP外，线粒体还具有摄取、释放、调节胞浆Ca2+浓度的作用。线粒体聚钙具有重要的生物学意义：①维持肌肉正常的兴奋――收缩――舒张；②减少细胞浆Ca2+升高对骨骼肌超微结构的破坏［1］；③在调节Ca2+敏感性线粒体酶时发挥不可替代作用。张钧等发现［2］：力竭运动时大鼠心肌线粒体游离钙含量显著下降，而90min运动组和24h恢复组与安静组相比均未有显著性差异。说明力竭运动可造成心肌线粒体游离钙含量显著下降，90min运动对心肌线粒体游离钙无明显改变，力竭运动后24h已基本恢复。线粒体依细胞类型而存在特定的细胞信号功能，而任何功能都受细胞内钙稳态的影响，反之亦然［3］。
1.1 线粒体Ca2+与“衰竭学说”
“衰竭学说”认为，能源缺乏会明显加速疲劳过程。许多研究都已表明了某种能源的消耗与疲劳过程有直接关系。有人研究发现磷酸肌酸的浓度在最大强度运动中下降很快，持续2~3min运动至筋疲力尽时，磷酸肌酸浓度接近于零。
1.1.1 线粒体Ca2+与ATP
运动过程中骨骼肌收缩机能下降，运动性疲劳的产生均与细胞呼吸水平下降、ATP生成减少有关；而机体生成ATP的主要场所是线粒体，因此疲劳状态下线粒体氧化代谢能力应该有所下降。线粒体钙聚积在缓解胞浆Ca2+浓度升高，延缓疲劳出现的同时，又通过抑制线粒体本身的氧化磷酸化过程，降低呼吸水平，减少ATP生成。ATP生成减少，使得线粒体肿胀、嵴断裂；而线粒体形态的改变进一步抑制自身的氧化磷酸化过程，加剧离子代谢紊乱，形成“恶性循环”。运动引起线粒体Ca2+摄取能力下降，钙聚积，抑制ATP生成，并进一步抑制氧化磷酸化，加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”，这可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要原因。
线粒体的正常形态、结构的维持需要ATP提供能量，钙泵及钠钾泵的活动也需要ATP提供能量，因此ATP含量的下降除进一步造成离子代谢紊乱外，还可直接导致线粒体肿胀、嵴断裂等亚细胞结构的破坏，导致氧化磷酸化脱耦联，能量供应不足，进而引起严重的离子代谢紊乱，导致恶性循环，最终导致肌细胞损伤，造成运动机能下降。
实验表明，剧烈运动后，线粒体钙代谢紊乱，抑制ATP合成是引起机体机能异常的重要原因。线粒体是细胞呼吸的重要器官，是肌肉活动的能量来源。
已有很多研究发现运动后即刻细胞内ATP含量下降，且合成效率下降［4］。ATP是肌肉活动的直接能量来源。急性长时间运动时骨骼肌线粒体ATP的再合成对于工作肌维持足够能量需求至关重要。实验观察到，耗竭运动后在线粒体内膜流动性下降和呼吸链复合体Ⅰ活性改变的同时，线粒体内膜ATP酶活性显著降低。表明经过长时间较大强度运动后，骨骼肌线粒体内膜功能改变，ATP再合成障碍。这可能是运动性疲劳重要的线粒体膜特征之一。其机理可能是：①膜分子动力学改变。线粒体内膜有序性增高、流动性降低减弱了呼吸链组分与ATP酶的相互作用；②NADH呼吸链损害。按照Mitchell“化学渗透理论”，线粒体ATP合成的驱动力为跨线粒体内膜的质子转运，其直接依赖于电子传递和氧的摄取。复合体Ⅰ活性的改变可能使在这一部分已建立起的跨膜质子梯度丧失，破坏磷酸化通过质子梯度的偶联而降低ATP酶的活性。
1.1.2 线粒体Ca2+与ATP酶
H+-ATP酶复合体是耦联磷酸化，把ADP和Pi合成ATP的部位。在线粒体膜完整时，H+-ATP酶的功能是合成ATP；在膜不完整时，H+-ATP酶的作用表现为水解ATP。H+-ATP酶的水解活性间接反映了完整线粒体H+-ATP酶复合体合成ATP的能力。本实验运动后即刻线粒体H+-ATP酶的水解活性明显增加，这有两种可能：一是运动中线粒体膜保持完整，H+-ATP酶起合成ATP的作用，H+-ATP酶的水解活性越强，说明线粒体H+-ATP酶把ADP和Pi合成ATP能力越强；另一种可能是运动中线粒体膜的完整性受到破坏，H+-ATP酶复合体在运动中主要起水解ATP的作用。此时，H+-ATP酶的水解活性越强，ATP水解的越多，细胞内ATP含量就越少。运动时胞浆Ca2+浓度增加可以引起肌纤维损伤，线粒体肿胀、破碎。H+-ATP酶结构的变化可能与身体机能状态有关。曾有实验发现一次力竭性运动可使大鼠心肌线粒体H+-ATP酶水解活性下降，线粒体膜的流动性改变，而一定强度的运动，不足以造成H+-ATP酶结构的变化。本实验中等强度和大强度运动后，骨骼肌出现疲劳特征但并未出现力竭，H+-ATP酶水解活性增加非常明显。这提示：力竭性运动可能使线粒体膜的流动性发生变化后破坏了H+-ATP酶的结构，引起H+-ATP酶活性降低。
线粒体膜上的Ca2+-ATP酶负责把胞浆中Ca2+的转运入线粒体基质中，所需的能量由ATP水解来提供。线粒体H+-ATP酶的功能主要是合成ATP和转运H+。利用H+流回线粒体内膜基质释放出的能量，H+-ATP酶把ADP，Pi合成ATP。它在电子传递链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ三个位置上耦联ATP的合成，在每个位置，每通过两个电子，就能合成一个ATP分子。线粒体通过Ca2+-ATP酶转运Ca2+，而ATP的最后合成必须有H+-ATP酶的参与，这提示运动引起线粒体钙聚积，抑制ATP合成可能与线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化有关。王翔［5］等研究发现：力竭运动后，大鼠骨骼肌线粒体钙超载，肌浆网Ca2+-ATPase活性降低，可能是导致胞内钙浓度增加的一个因素，从而改变了细胞内钙稳态、钙转运的功能，影响了肌肉收缩特性，致使运动性疲劳的产生。
中等强度长时间运动后，线粒体Ca2+-ATP酶水解活性下降可能是因为：①线粒体肿胀、破裂和破坏。运动中有些因素如线粒体聚钙、脂质过氧化等可以损伤线粒体膜，影响细胞呼吸，一些酶因交联聚合失去活性或共活；②ATP含量减少。运动可造成ATP含量下降，田野等报道，运动后即刻肌肉内ATP含量比运动前下降了32.81%。肌细胞内ATP含量减少Ca2+-ATP酶的活性可能就要受到抑制；③线粒体内钙聚积可能对Ca2+-ATP酶的活性起抑制作用；④运动造成体温升高及某些离子平衡的改变可能也是Ca2+-ATP酶活性下降的原因之一。因此，中等强度长时间运动后线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是多种因素共同作用的结果。
1.2 线粒体Ca2+与“内环境稳定性”失调学说
线粒体是细胞内重要的钙贮存库，线粒体钙含量随胞浆Ca2+浓度的变化而发生改变。研究证实，运动疲劳后，线粒体钙含量增加，肌肉收缩机能下降。
运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因［6］。运动性肌肉疲劳状态下线粒体功能的改变一方面表现在线粒体氧化代谢能力的下降，另一方面表现在线粒体离子代谢功能的下降，尤其是钙调节能力的下降。线粒体钙调节能力下降主要表现为线粒体对胞浆Ca2+浓度变化的敏感性下降，即摄钙减少。Tate首次发现大鼠力竭性跑台运动后，骨骼肌线粒体钙含量显著性增加；田野证实大鼠力竭性与非力竭性跑台运动后线粒体钙含量显著增加。线粒体通过Ca2+-ATP酶摄取Ca2+，而骨骼肌疲劳时，线粒体钙含量发生变化，这提示运动可能通过影响线粒体Ca2+-ATP酶的活性而改变线粒体钙含量。
线粒体Ca2+-ATP酶水解活性反映线粒体摄入Ca2+的能力，酶的活性越大，单位时间内线粒体通过Ca2+-ATP酶摄入的Ca2+量越多。中等强度长时间运动后，线粒体Ca2+-ATP酶水解活性下降，引起线粒体摄钙能力下降，也就是Ca2+-ATP酶水解ATP释放能量把胞浆内Ca2+转运进入线粒体的能力下降。一方面，运动造成胞浆Ca2+浓度持续增加，另一方面却显著降低肌浆网和线粒体Ca2+-ATP酶转运Ca2+的能力，这就造成胞浆Ca2+浓度不能很快恢复到正常水平，胞浆Ca2+增多，影响了骨骼肌机能，引起骨骼肌疲劳。
2 “自由基”学说
所谓自由基是指那些带有奇数电子数的化学物质，即外层电子轨道含有未配对电子的基团。这些电子导致了这些物质的高反应活性。由于自由基化学性质活泼，能造成细胞功能和结构的损伤和破坏。运动时氧自由基增多最明显。
Dillord1978年首次把自由基的研究引入运动医学领域，认为自由基与运动性疲劳有着密切的关系。ROS的产生主要是线粒体由状态Ⅲ向状态Ⅳ转换中高氧环境和高还原态的呼吸链使大量电子漏出并还原氧分子而形成的。线粒体是ROS的主要来源和促凋亡作用靶点［7］。许多研究揭示，随着运动强度的增加，脂质过氧化水平升高，使肌肉的工作能力下降，同时还能造成对肌肉等组织的损伤，妨碍正常细胞代谢功能，导致产生运动性疲劳。研究还发现，自由基能引起线粒体呼吸链产生ATP的过程受到损害，使细胞能量发生障碍，影响肌纤维的收缩功能，还能使某些酶失活产生一系列病理变化而导致疲劳。
大量研究表明，力竭运动可使心肌、骨骼肌、肝脏等内源性自由基生成增多以及由此引发脂质过氧化加强。线粒体一线粒体的ROS信号通路组成了增加ROS产生的正反馈机制，可以导致潜在的线粒体和细胞的严重损伤［8］。时庆德等发现，以大鼠中等强度力竭性跑台为运动性疲劳模型，骨骼肌和肝脏线粒体O2-生成较运动前安静时显著增加，心肌线粒体O2-生成呈增加趋势［9］。熊静宇等研究表明：在较大负荷运动后即刻，肝脏和骨骼肌线粒体中的MDA、ROS均显著增加［10］。张桂忠等发现：一次性耐力运动初期ROS大量产生，这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位［11］。宫霞等人研究发现力竭游泳小鼠骨骼肌中SOD、GSH-Px的活性下降显著。GSH-Px和SOD是人体抗氧化系统中两种重要的抗氧化剂，它们的减少无疑使机体抗氧化能力减弱，使有氧运动产生的自由基不能及时清除。由此可以看出，无论是力竭运动还是非力竭运动都会引起自由基生成增多且与强度成正比。
力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强的机制可分为两个方面：一方面引起自由基生成增多，另一方面导致自由基消除能力下降，使自由基在体内积累，从而引起疲劳。主要包括：黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损［12-14］。
2.1 自由基净生成增多
运动性内源自由基的产生，目前认为主要有两条途径：线粒体呼吸链途径和黄嘌呤氧化酶途径。①线粒体呼吸链途径运动过程中，体内代谢水平加强，能量消耗增多，为满足机体的代谢需要，加速ATP再合成，线粒体氧耗增多，氧化磷酸化加强，使线粒体电子传递过程中产生自由基，当代谢过程中出现氧单原子还原时，即O2只接受1个电子，就会生成O2-，体内氧自由基的生成率与线粒体氧利用率成正比。因此，运动中有氧代谢加强本身就可以促进氧自由基的生成。伴随着线粒体氧耗而产生的这些ROS，可使有氧氧化关键酶柠檬酸合成酶、苹果酸脱氢酶活性下降，ATP合成能力减弱等；②黄嘌呤氧化酶途径运动过程中，能量消耗大于生成，ATP分解增多，ATP氧化产物―次贡嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸，同时产生自由基。在缺氧条件下，由于氧供应不足而使次黄嘌呤在体内积累，运动后肌肉摄氧量增加，促进次黄嘌呤和黄嘌呤与氧气反应生成自由基。
2.2 自由基消除能力降低的原因――抗氧化酶活性相对下降
大强度运动过程中，体内缺氧，糖酵解作用加强，乳酸生成增多，使还原型辅酶I(NADH)、还原型辅酶Ⅱ(NDPH)浓度下降，体内抗氧化酶受破坏。即使体内抗氧化酶活性没变化，也不如氧自由基增多明显，使抗氧化酶活性相对下降。抗氧化酶主要包括：①超氧化物歧化酶(SOD)可以使O2-被氧化为O2及还原为H2O2，H2O2可被过氧化氢酶(CAT)分解为水及氧；②谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)可使H2O2转变为H2O或使许多有机氧过氧化物(ROOH)还原为ROH，但催化反应中需要还原型谷胱甘肽作为供氢体。
3 呼吸链质子漏水平
3.1 呼吸链电子漏水平增大
呼吸链电子漏是指在呼吸过程中，线粒体电子传递链中途“漏出”少量的电子直接单价还原氧分子形成超氧自由基（O2-）的现象。聂金雷等研究表明：运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加，并进而增加质子漏，“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制［15］。就线粒体而言，合成ATP的效率可表达为E=lin/lin＋lout，lin代表链内传递的电子流，被用于ATP的合成，lout代表漏出链外的电子流，进入氧自由基代谢［16］。呼吸链电子漏水平增大，即会导致E=lin/lin＋lout比值减小，线粒体合成ATP的效率下降。
由于运动应激，机体代谢增强，碳水化合物和脂肪分解增多，进入呼吸链的还原当量增加；高强度或衰竭运动引起细胞色素C氧化酶活性降低，沿呼吸链传递的电子不能顺利地经细胞色素C氧化酶传递给氧，使之还原成水，导致细胞色素C氧化酶以上的各成分还原程度增大，给电子趋势增强，促进了CoQ直接与O2-的反应；由于运动时耗氧剧增，ATP生成增多，而O2-生成与ATP生成近乎于“偶联”［17］。这些都增大了O2-的单电子还原速度，增加了线粒体电子漏水平。
3.2 线粒体质子漏增加
质子漏是指质子不通过H+-ATP酶进行ATP合成，而直接通过线粒体内膜回到基质的过程，其结果导致贮存在ΔP中的自由能被消耗。在线粒体能力学研究中，将有ADP存在的线粒体呼吸状态（氧耗）称为态3呼吸，将没有ADP存在，因磷酸化受体缺乏，不出现磷酸化的呼吸状态称之为态4呼吸：一系列实验研究都观察到运动疲劳状态下，肝脏、心肌和骨骼肌线粒体的态4呼吸速率显著增加，表明线粒体的质子漏增加，使ΔP中用于合成ATP的能量减少，而产热增多。
疲劳状态下线粒体质子漏增加的原因可能包括3个方面：①电子漏引起质子漏增加：线粒体态4呼吸时，线粒体内膜外侧富集质子使环境酸化（pH＝5左右），O2-在酸性环境下易与H+生成质子化的HO2，容易跨膜转移到线粒体内膜内侧（基质侧）（pH＝8），引起质子回漏［18］疲劳状态下，O2-生成增多，增加了质子回漏的载体，引起质子漏增加；②线粒体膜通透性改变，致使非特异性质子渗漏的增加。力竭运动后，自由基生成增多，脂质过氧化水平增高，损伤膜的完整性，使膜通透性增高。疲劳状态下，线粒体钙超载，激活磷脂酶A2，使膜脂降解，导致线粒体膜的通透性改变［19］，也是线粒体质子漏增加的原因。
4 运动状态下线粒体膜功能
4.1 H+从线粒体外膜溢出导致ΔP的消耗
态4呼吸时，线粒体内膜处在高ΔP状态可能会使H+泄漏出线粒体外膜（线粒体外膜具有较高的通透性），导致ΔP的无效消耗，同时称为细胞内环境酸化的因素。实验证实，如果用KCN阻断细胞色素aa3向O2的电子传输，并以人工电子受体计量还原当量，在无ADP存在时质子溢出量与电子传递链的传递呈正相关。由此可以推测，运动过程中还原底物大量动员，在高还原势能作用下电子传递链高速运转，大量质子被泵到线粒体内膜外侧，一旦线粒体内ADP浓度降低，线粒体即成为一个细胞内“酸性化源”［20］。
内环境酸化和运动中机体温度升高是限制机体运动能力的两个因素。虽然相对于其它供能过程，线粒体的氧化磷酸化供能是对内环境影响最小的供能方式，但线粒体合成ATP效率下降，产热增多，使机体温度升高和内环境酸化，还是会导致运动能力的下降。
4.2 线粒体膜磷脂含量和膜流动性下降
曹兆丰报道，耗竭运动后，线粒体心磷脂含量显著下降。心磷脂（CL）是线粒体的特征性膜磷脂，在线粒体的功能活动中有着重要作用。线粒体呼吸链中复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ及H+-ATP酶均需与心磷脂结合才能表现其活性。运动疲劳状态下，线粒体心磷脂的含量下降与其富含不饱和脂肪酸－亚油酸，易受O2-攻击有关。
疲劳状态下，氧自由基生成增多，是由于膜脂质过氧化水平升高，膜流动性降低。依照“碰撞假说”线粒体电子传递和偶联磷酸化均依赖呼吸链成分和ATP酶的碰撞过程。力竭性运动中线粒体内膜流动性下降，有序性增高，不仅改变膜蛋白（如酶复合体）侧向运动的微环境，限制内膜电子传递中磷脂－磷脂、磷脂－蛋白质的相互作用，还可能减弱呼吸链成分与ATP酶的碰撞过程，从而改变内膜双层分子动力学特征，影响呼吸链的电子传递与质子梯度偶联的磷酸化过程，使ATP酶活性下降，ATP合成速率下降。力竭性运动造成的线粒体膜结构和功能的破坏，是引起能量生成降低，产生运动性疲劳的重要原因之一。
5 运动状态下的线粒体与细胞凋亡
近年来大量的研究工作提示细胞凋亡和细胞增生与分化具有同样重要的意义。线粒体是细胞重要的结构部分，是进行能量转换的场所。线粒体氧化磷酸化功能与其基质内Ca2+浓度调节的关系十分密切，三羧酸循环中氧化脱羧的3个关键酶都受其基质内Ca2+浓度的调解。所以研究不同运动条件下心肌线粒体Ca2+浓度的变化，对探讨线粒体功能与内源性自由基的产生增加及细胞凋亡的关系有一定的理论意义［21-23］。细胞在有机体内部不断的衰老、磨损、畸变、过剩或已经完成功能或变为有害细胞，一般通过细胞凋亡加以清除；另一方面，又可通过细胞增殖加以补充。运动状态下，线粒体产生大量的自由基，可直接损伤线粒体DNA，线粒体DNA较核DNA易受自由基攻击氧化损伤而引起突变，其突变率是核DNA的10~100倍［24］。若线粒体内自由基持续增多，就会使PTP打开，耗氧量减少，ATP合成降低，释放出Ca2+、Cytc、AIF、胱冬肽酶以及膜间隙中的其他凋亡因子从而诱发细胞凋亡［25］。众多实验证明［26］，氧化应激与线粒体功能失常是引起细胞凋亡的重要原因。在运动状态，尤其在力竭性运动状态的后期，由于体内抗自由基物质的耗竭致使体内大量的自由基堆积，线粒体遭到破坏给细胞带来致命的损伤。
在力竭运动状态下，线粒体的正常结构与功能遭到严重的破坏，可使其产生许多诱导细胞凋亡的因素，但细胞凋亡路径不是简单的直线图。顾容瑞等通过力竭生物运动实验证实力竭运动导致大鼠股四头肌红肌自由基生成显著加强，使肌细胞系统的结构和功能发生损害，同时肌质网膜及线粒体膜亦受损，从而引发系列肌细胞代谢紊乱。线粒体的形态学改变在与其相关的细胞凋亡中具有重要的意义［27］。刘小红等对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的研究发现，在更大强度的有氧运动后，发现线粒体密度显著减少，基质电子密集，个别的膨大成絮状；在对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的研究中亦发现，大强度运动力竭组出现线粒体脊断裂，甚至线粒体裂解现象，认为大强度力竭运动可引起线粒体形态不可逆的损害，不利于机体健康［28］。王长青［29］通过大鼠游泳实验发现G4(持续训练12天)组线粒体膜电位显著升高，电镜观察有细胞坏死。大强度运动后线粒体体积显著增加，脊疏而断裂，基质电子密度普遍降低，这是组织严重缺氧的表现，线粒体变性已发展到临界点。
线粒体是脊椎动物细胞凋亡的控制中心，其结构和功能的改变与细胞凋亡之间存在极为密切的关系，不同的运动强度会对线粒体产生不同的影响。中小强度的有氧训练更易于诱发细胞凋亡，大强度有氧运动如果ATP下降较慢也可诱发细胞凋亡，使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常肌细胞，使线粒体产生适应性改变(线粒体数目增多，氧化磷酸化水平提高，抗氧化能力增强，过氧化脂质反应减弱，有氧代谢能力得到加强)，从而促进体能的增长。大强度有氧力竭运动中如果ATP下降过快则可能使细胞线粒体的正常结构和功能遭到严重破坏，从而导致细胞坏死，引发一系列的运动性疾病。
综上所述，运动状态下线粒体功能异常，一方面通过影响Ca2+含量进而影响ATP含量、ATP酶活性致使能源物质“衰竭”导致运动性疲劳的产生，另一方面运动状态下产生的通过线粒体途径产生的自由基作用于机体和线粒体本身，使机体抗氧化能力减弱，同时降低了线粒体和机体清除自由基的能力，从而引起疲劳。此外，运动状态下线粒体质子漏水平的变化、线粒体内膜外膜功能改变以及运动状态下线粒体途径相关的细胞凋亡都对机体运动功能有不同程度的作用及影响。由此可见，线粒体在运动性疲劳的产生和消除中都有十分重要的作用。由于疲劳的理论有很多，目前对疲劳的起因没有统一确定的结论，以上是关于主导地位的疲劳理论与线粒体功能的探讨，对线粒体与运动性疲劳之间全面、确切的相互作用还需要作进一步的研究和探讨。
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（责任编辑：陈涌涛）
