【www.zhangdahai.com--卫生防疫公文】
【关键词】脑出血；脑梗死；临床特征 急性缺血性脑卒中，由于梗死后侧支循环的建立，使血液重新涌入梗死的病灶，引起梗死区的出血，脑动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出继发出血，CT平扫梗死的缺血病灶中有出血性改变，被称为出血性脑梗死(Hemorrhagic cerebral infarction HI)。近几年来，由于CT及MRI的问世及抗凝药物的应用，对临床较重的脑梗死，特别是心源性脑栓塞的病因及发病机制、临床表现均有了新的认识，从而进一步指导神经内科医师更有利于治疗出血性脑梗死的患者。现将临沂罗庄中心医院40例此类患者作如下临床分析。�
1 临床资料�
1．1 一般资料 本组40例，男31例，女9例；发病年龄36~74岁；既往有风湿性心脏瓣膜病心房纤颤15例，冠心病心房纤颤9例；高血压病史11例，糖尿病史4例，6例既往健康。�
1．2 临床表现 入院时有一定意识障碍15例、嗜睡7例、昏迷5例、清醒13例。40例均为颈内动脉系统病变，主侧半球受累21例，左侧偏瘫24例，肌力0~3级伴有眼球凝视24例，双侧病理征阳性30例，运动性失语19例，混合性失语3例，脑膜刺激征均阴性。住院时间为25~35 d 。�
1．3 辅助检查及结果 CT平扫：血肿型7例，不规则型33例。心电图示心房纤颤9例，心肌缺血7例，左室高电压伴心肌受累5例。理化检查：白细胞升高32例，血糖升高22例，三酰甘油高19例，胆固醇高17例。以脑梗死住院的患者中35例治疗后出现偏瘫等局灶性症状加重，其中27例出现头痛，呕吐等颅高压症状或意识障碍，5例常规复查头颅CT发现为HI。�
1．4 HI检出时间及CT特征 HI在脑梗死后24 h内检出3例，24~72 h检出6例，3~7 d检出17例，8~14 d检出11例，14~21 d检出3例。依出血形态分型：①非血肿型21例，表现为原有梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影;②血肿型14例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，成片状或团块状。�
1．5 治疗及疗效 HI在病理和生理上有其特征性，既不同于脑出血又不同于脑梗死，因此其治疗亦具有特殊性。HI患者一经确诊，立即停用抗凝、溶栓、扩血管及血小板抑制剂等药物，并给予甘露醇、β-七叶皂苷等药物控制脑水肿，对有凝血功能异常者，在确诊的3~7 d内适当给予止血剂、新鲜血浆或纤维蛋白原等，同时给予支持治疗，监控血压。按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准判定临床疗效，40例HI患者基本痊愈10例，好转24例，死亡6例。�
2 讨论�
出血性脑梗死诊断：CT及MRI检查证实在梗死区出现出血性改变方可确诊。最常见病因为脑栓塞与大面积脑梗死[2]。病理基础是由于血流动力学的改变和再灌注损伤。大面积脑梗死多数是由于早期有大块梗死血肿压迫血管引起血液循环障碍，导致缺血、缺氧，血管壁受损，通透性增加引起出血，发病早期几小时内均为血肿型，病因多为脑梗死，其栓子来源多由心房纤颤心脏瓣膜赘生物脱落随血液循环到达脑动脉引起急性栓塞，脑动脉由于血液循环障碍，造成瘀积充血、水肿渗出，脑组织由于缺血、软化、坏死失去对血管壁的保护支持作用，管壁由于一系列改变引起麻痹扩张，栓子的脱落移动引起梗死血管的再灌注出血。发病较晚的由于高血压末梢小动脉脆性增强，血流动力学改变时引起再灌注出血。同时由于新建的侧支循环的血管壁薄易引起破裂出血。大面积脑梗死坏死的组织易产生血性渗出物，CT平扫可见高密度影像改变。梗死第1周内继发出血者常使症状加重。出血灶大和出血严重，特别是有血肿者常使病情加重。如脑梗死患者在治疗中出现病灶症状加重或出现新的神经系统体征，特别是出现意识障碍加重和颅压高症状时，均须及时复查CT。而小灶的出血常无症状加重，特别是无心脏病的脑血栓形成患者更易造成漏诊。HI大多发生在梗死后1~21 d，以3~14 d最多，故对大面积脑梗死均应在2w内及时复查CT。�
综上所述，观察出血性脑梗死的患者发病时间，临床表现及CT所见对指导治疗、估计预后均有非常重要意义，早发型及血肿型，病情重全身状态较差，治疗效果不佳，死亡率高。而迟发型及不规则型，有人认为是大面积脑梗死的正常病理过程，进一步证明了脑梗死急性期的治疗应在6 h内溶栓，脑梗死的患者应在治疗1周左右复查CT，大面积脑梗死脱水降脑压的治疗应坚持1周以上。大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素[1]。血糖升高也是发生HI的重要因素，动物实验表明，高血糖可使梗死面积扩大25倍，HI机会增加5倍，有临床研究[3]证明血糖值>11．1 mmol/L时可使HI的发生率明显提高。�
参考文献
［1］ 张哲成.皮层出血性脑梗塞.中华神经科杂志，1994，27:237.�
［2］ 陈光.心房纤颤致脑梗塞的临床分析.临床神经学杂志，1998，11:364.�
［3］ 王德里.脑梗塞后出血的临床病理研究.中华神经科杂志，1998，30:97.�
