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[摘要] 目的：分析0.2T MRI在脑白质变性中的表现，评价其诊断价值。方法：回顾性分析经临床及病理确诊的77例脑白质变性患者的MRI检查资料，对其诊断率进行总结分析。结果：临床及病理证实血管性或老年性白质变性51例，中毒性白质变性8例，外伤性白质变性9例，感染性白质变性7例，营养不良性白质变性2例，MRI检查出76例，确诊率为98.7%，误诊1例，误诊率为1.3%。MRI主要表现为T1WI为等、低信号，T2WI为高信号的斑片状、斑点状影，边界模糊。结论：低场强MRI能够准确判断脑白质病变和病理特点，是诊断脑白质病的有效途径，值得临床推广。
[关键词] 脑白质；变性；低场强MRI；诊断
[中图分类号] R742[文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2010）10（c）-082-02
脑白质变性是脑白质疏松经CT和磁共振成像诊断时的一种叫法，由加拿大神经病学专家Hachinski VC等[1]在1987年首次提出，并成为一个影像学诊断术语。脑白质变性的发生与年龄有很大关系，临床发现年龄越大发病率越高，脑白质变性是老年人常见病。临床表现轻重不一，主要为感情淡漠、记忆力降低、判断力下降、反应迟钝、语言表达不畅等，严重者继发癫痫、昏迷甚至死亡。以往不少学者认为脑白质变性是人衰老的正常表现，一度不被重视，但近年龄发现脑白质变性不是一种独立的疾病，而是多种疾病共同引起的以血脑屏障损害、脑白质胶质细胞增生、神经纤维脱髓鞘改变为主的病症，严重影响了患者生活。脑白质变性的诊断是治疗的基础，也是关键，本文主要分析了低场强MRI诊断脑白质变性的价值，为临床提高参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组77例脑白质患者均经临床证实，其中，男51例，女26例，年龄10～78岁，平均48.6岁。血管性或老年性白质变性51例，中毒性白质变性8例，外伤性白质变性9例，感染性白质变性7例，营养不良性白质变性2例。
1.2 临床表现
患者临床表现轻重不一，轻者无明显自觉症状，或仅有轻度认知障碍，稍重者主要为头昏、慢性意识模糊状态、注意力不集中，严重者记忆力丧失和情感功能障碍，日常生活能力缺乏，甚至继发癫痫。
1.3 检查方法
检查仪器为美国GE公司的0.2T核磁共振机，标准头部线圈。患者取仰卧位，磁场中心定于患者听眉线。主要扫描序列为头部MR扫描常规序列，轴位/矢状位/冠状位T1WI、T2WI和T2flair序列，必要时辅以DWI序列及增强扫描。
2 结果
2.1 扫描结果
本组经临床证实的77例脑白质患者，经低场强MRI检查出76例，总确诊率为98.7%，误诊1例，总误诊率为1.3%，见表1。
2.2 MRI表现
2.2.1 血管性或老年性白质变性双侧脑室周围，放射冠、半卵圆中心对称性斑片，窄条状长T1长T2信号影，早期见于侧室额角旁白质，以后向侧室额枕角旁白质或环侧室周围、半卵圆中心发展，一般不累及胼胝体，严重者伴有侧室扩大或脑萎缩。
2.2.2 中毒性白质变性界面不清，信号紊乱，脑沟粗细明显、均匀，双侧半卵圆中心，信号表现为对称性斑片状等T1长T2或长T1长T2信号，FLAIR像为高信号，信号呈“碎布样”改变。
2.2.3 外伤性白质变性皮、髓交界处为点或片状，T1WI为低信号，T2WI为高信号。
2.2.4 感染性白质变性多位于脑白质深部，顶、枕叶皮层下，可单发或多发，分布不均匀，呈长T1长T2信号。
2.2.5 营养不良性白质变性双侧枕叶呈蝶翼状分布长T1长T2信号影，经胼胝体连接，呈“蝶翼状”分布。增强扫描后，病灶边缘强化。
3 讨论
脑白质变性既是一种常见病，也是一种时常被忽视的疾病，尤其在没有影像学的时代里，由于脑白质变性无法诊断，一度被搁置。但是随着影像学技术的发展，特别是磁共振的应用，能够多方位、多角度对疾病进行扫描，提高了对疾病的认识和诊断，研究才得以深入。血管性或老年性白质变性往往在MR检查脑梗塞等血管疾病或体检时发现，中毒性、外伤性、感染性白质变性在相关疾病痊愈后复查或继发癫痫时发现。
3.1 脑白质变性病因
导致脑白质变性的因素比较复杂，主要原因有以下几个：①慢性缺血，脑白质病变主要位于大脑深部脑白质区[2]，该区主要由穿支动脉供血，很少或没有侧支循环，在距离脑室壁3～10 cm范围内的终末区为分水岭区，如此特殊的解剖特点决定了该区脑白质易受到缺血的影响[3]，此外，脑白质的血流量明显少于灰质，而且血管调节能力差，一旦发生灌注压下降时，首先影响的就是脑白质，承担连接作用的脑白质若受损，则直接影响各关联功能障碍[4]，脑血管疾病、外伤等都容易造成白质血液供应障碍；②CO中毒，主要由于机体缺氧，从而形成脑组织水肿→软化→坏死→继发变性的过程；③糖尿病，对于糖尿病是否是脑白质变性病变因素临床尚无确切定论，但笔者从多年研究中发现糖尿病与脑白质变性有一定关系，可能与胰岛功能减退，从而引发脂质代谢有关；④炎症，主要因为炎症可影响血管异变或激活血管前胶原粘附分子释放缩血管物质导致脑白质变性；⑤营养不良性白质病，多是遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病，多见于小儿。
3.2 脑白质变性MRI优势
脑白质变性MRI扫描均表现为对称性侧脑室前后角、体旁及半卵圆中心多发斑片、窄带状长T1长T2信号影[5]，与白质结构异常、结合水成分增加有关，但不同症状具体表现不一。通过MRI扫描能够从多角度、多层面、多方位清楚的判断脑的解剖结构，是影像学中显示最清楚的一项技术，尤其是T2flair序列，对结合水较多的组织信号显示较为敏感，加上DWI检查，进一步提高了确诊率，原因在于DWI技术主要依赖于水分子的运动[6]，在检查中，DWI在控制活体组织中水分子磁化的同时，能够保持其原有的扩散运动，从而提高了诊断效果。
本组研究中 MRI扫描确诊率为98.7%，误诊率为1.3%，可见其诊断率高于其他方法。本组出现的1例误诊，为脑梗死，误诊原因为患者在入院时表现为下肢无力，并有抽烟和高血压史。进行MRI扫描时，患者头颅双侧侧脑室前角周围可见不完全对称性斑状T1长T2信号，以左侧稍著，分布区域与脑白质变性极为相似，初步诊断为脑白质变性。在给予激素治疗后，改善不明显，经过DSA检查后，显示颈内动脉左侧大脑前动脉狭窄，确诊为脑梗死。
[参考文献]
[1]Hachnmski VC,Potter P.Merskey H Leuko.araiosis[J].Arch Neurol,1987, 44:21-23.
[2]李国艳,余昌胤,杨丽.脑白质疏松的病因及危险因素分析[J].中国综合临床,2006,22(2):120-121.
[3]黄俊军.脑血管病合并白质疏松76例临床分析[J].苏州大学学报(医学版),2007,27(1):137-138.
[4]郑莉莎,许晶,王俊平.无症状脑白质疏松患者局部脑血流的定量评估[J].中国临床康复,2006,10(10):80-82.
[5]袁雁雯.脑白质MRI诊断[J].实用医技杂志,2008,(26):3574-3575.
[6]廖胜军.脑白质疏松并急性脑梗塞的低场强MRI诊断[J].基础医药论坛,2009,(11):918-919.
（收稿日期：2010-08-05）
