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原发性肺动脉高压(PPH)是一种原因不明,以广泛肺小动脉内膜增厚,管腔变小,肺阻力增大而导致肺动脉高压、右室肥大的少见的疾病,发病率仅占先心病的0.7%[1]。应用右心导管及肺动脉造影检测PPH结果准确,但该方法系有创性检查,且存在一定的危险性,患者不愿接受。多普勒超声的临床应用为原发性肺动脉压的无创性检测提供了较多且行之有效的方法,多数学者认为与右心导管测压相关性好[1]。本文报告了15例PPH患者,分析了PPH的彩色多普勒超声心动图特征,探讨其超声的诊断价值。
1资料和方法
1.1一般资料我院2001-02―2009-06共检出PPH 15例,女10例,男5例;年龄19～43岁,平均年龄(24.6±8.9)岁;临床拟诊为PPH。仪器美国PHILIPS-M2540型彩色超声仪。
1.2方法 患者均取左侧卧位,取胸骨旁大血管短轴切面、心尖四腔心切面、心尖五腔心切面、右室流入道切面,二维超声观测心脏及大血管内径,室壁厚度及室间隔的形态、瓣膜的形态。彩色多普勒观察房室间隔有无分流,各瓣口返流情况。多普勒频谱测量肺动脉的血流加速度时间,三尖瓣口的最大返流速度及常规测量瓣膜口峰值流速。应用简化伯努利方程△P=4V2计算三尖瓣口跨瓣压差,然后加右房压间接估测肺动脉收缩压。
2结果
PPH患者中均显示右房、右室扩大,主动脉内径增宽,各房室腔内径均数及标准差(表1)。主肺动脉内径(28±4.2)mm,肺动脉瓣曲线“a”凹浅或消失,收缩期呈W型或V型关闭室间隔厚度8～13 mm,室隔形态改变,9例呈平直状态,6例弯曲向左室,与左室后壁呈同向运动。右室前壁增厚15例,厚度6～12 mm,房室间连续完整各瓣膜形态正常。
彩色多普勒结果显示:15例患者中,房室间隔均未见异常分流束显像,均有三尖瓣返流,最大返流速度3.5～5.4 m/s,平均4.16 m/s,其中重度返流11例,轻度返流4例,15例中均有肺动脉瓣返流,流速1.98～3.8 m/s,均为轻度。主肺动脉内脉冲多普勒频谱呈三角形变化的7例,血流加速时间(89.2±8.2)m/s。通过三尖瓣返流速度计算压力阶差,加右房压(10 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)间接估计肺动脉收缩压为59～126 mmHg,平均77.3 mmHg。
3讨论
原发性和继发性肺动脉高压在超声反映肺动脉高压指标上缺乏特异性,均表现为右心房内径扩大,右室壁增厚,主肺动脉扩张,肺动脉瓣及室间隔形态异常[2]。超声诊断PPH尚需排除各种心脏病引起的继发性肺动脉高压,导致继发性肺动脉高压的原因很多[3],最常见的先天性左右分流的心脏病,如房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭等,由于左向右分流导致肺循环血量增加而致肺动脉高压。风湿性三尖瓣狭窄,左心衰竭及左房黏液瘤等,由于左房压力增高,直接引起肺静脉压升高,反射性的引起肺动脉高压,肺部疾患,由于肺血管减少,以及长期缺氧,肺微血管痉挛导致肺动脉高压,以上各种疾病所导致的肺动脉高压,除超声心动图有肺动脉高压外,还具有各种心脏病本身的特征性超声表现,结合临床可作出继发性肺动脉高压的诊断。
彩色多普勒超声心动图虽不直接测定肺动脉压力,但通过肺动脉瓣活动曲线,肺动脉血流加速时间测定,血流频谱形态及三尖瓣返流程度等变化,可以推算出肺动脉压。通过测量三尖瓣返流的最大速度,应用简化的伯努利方程计算出三尖瓣跨瓣压差,加上右房压10 mmHg,得到右室收缩压,在无右室流出道狭窄的情况下,可间接估测肺动脉收缩压,结果与右心导管测得的肺动脉压相关性好[3]。总之,彩色多普勒超声心动图为原发性肺动脉高压提供一种简便可行,又无创伤,具有无痛性、可重复性的诊断方法。
参考文献:
[1]张运.多普勒超声心动图学[M].山东:青岛出版社,1988:311.
[2]王新房,王家思.超声心动图学[M].2版.北京:人民出版社,1985:362.
[3]刘延玲,熊鉴然.临床超声心动图学[M].北京:科学出版社,2001:684-687.
(收稿日期:2010-03-26)
