【www.zhangdahai.com--调研报告】
文章编号：1009-5519（2008）11-1676-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 1 病例介绍 例1：患者，女，75岁。因服用舒必利90片后3天入院。既往有“精神病史”30多年，入院时嗜睡、乏力，进食少，间断性意识丧失，当时急诊心电图示频发室早、尖端扭转型室速，即给予利多卡因50 mg，20％硫酸镁5 ml静脉推注及非同步直流电复律，复律后测QT间期延长，达0.64 s。入院后给予心电监护，洗胃、静脉滴注“异丙肾上腺素”提升心率、缩短QT间期及静脉滴注“20％硫酸镁”，补液支持等治疗10天后嗜睡、乏力等症状明显好转。复查心电图基本正常，QT间期恢复正常（见图1，图2）。
例2：患者女，79岁，因“突发意识丧失1小时”入院。该患者既往有“肝肿大”病史5年，平时觉腹胀，近1年来在卫生院以“螺内酯”治疗，每日服6片，近1月来浑身乏力，以为低钾，口服氯化钾片治疗（未验血钾），入院时神志清，生命体征平稳，急查心电图示：P波消失，QRS增宽，胸导联T波高尖，查血钾：9.24 mmol/L，诊断：阿-斯综合征，高钾血症，患者由于经济原因，未行透析治疗，予高糖、胰岛素静脉滴注，利尿，补碱等治疗后，患者血钾逐渐恢复正常，心电图恢复正常，患者痊愈出院（见图3，图4，图5，图6）。
2 讨论
2.1 多种药物均有引起心律失常的不良反应，包括有促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉麻醉药、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等，其机制为引起获得性QT间期延长综合征（LQTS），它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分（Ikr），延长动作电位时程（APD)及QT间期，诱发尖端扭转型室性心动过（TdP）速等快速型心律失常，常见的危险因素有女性、电解质紊乱（特别是低钾、低镁），临床显著的心动过缓或心脏疾病，遗传性LQTS，肝、肾功能障碍，与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备，大大增加诱发TdP的可能性。病例1患者为抗精神药物舒必利中毒，引起显著QT间期延长，导致TdP的发生，由于患者无基础心脏疾病，予缩短QT间期等对症治疗后，患者痊愈出院。
2.2 病例2患者为不正规服用保钾利尿剂致高钾血症，而导致典型的窦室传导等一系列心律失常的表现，该患者发病前已有全身乏力等非特异性表现，基层卫生院医生以为低钾（未验血），并予氯化钾口服，从而未能及时发现高钾血症，导致恶性心律失常的发生，虽然不是药物直接作用于心脏，但由于类似保钾利尿剂临床应用较广，类似病例已屡见报道，应引起足够重视。
2.3 非抗心律失常药物导致心律失常的发生临床上并不罕见，相关药物牵涉多个学科，临床应用广泛，其引起心律失常多与大剂量应用或长时间不正规使用有关，并且恶性心律失常比例较高，基层医生以及相关专科医生对此应有足够认识，及时察觉问题的存在，及早干预，防止恶性事件的发生，同时相关药物的管理应进一步加强，如抗精神类药，单瓶包装量过大，精神失控的患者易发生急性中毒事件，这需要社会、家庭以及医务人员多方面的共同参与。
收稿日期:2008-01-31
