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【摘要】 目的 探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。 方法 对36例脑外伤后脑梗死的患者临床资料进行分析。 结果 36例脑外伤后脑梗死患者中结果成活30例，死亡6例。成活的病例经半年以上的随访，恢复良好19例，中、重残9例，植物生存2例。结论 重型脑外伤患者容易并发脑梗死，重视脑外伤的早期救治是预防和治疗脑外伤后脑梗死的关键。�
【关键词】
颅脑损伤；脑梗死；综合治疗
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作者单位：118300辽宁省东港市中心医院神经外科(权成峰)，神经内科(崔晓朋)
脑外伤后脑梗死较少见，主要见于重型脑外伤患者。现将我院近10年来收治的重型脑外伤后脑梗死患者36例临床分析如下。�
1 临床资料�
2004年1月至2009年2月我院共收治重型脑外伤后脑梗死36例，男21例，女15例；年龄6~78岁，平均 35.5岁。全部病例均排除其他病因引起的脑梗死，且具有明显的严重的头部外伤史，并经CT或MRI检查确诊。伤后1 d内确诊者6例，3 d内确诊者22例，1周内确诊者6例，2周内确诊者2例。其中单纯颅骨骨折者9例，有颅内血肿者12例，脑挫裂伤7例，脑干损伤5例，合并蛛网膜下腔出血24例；不同程度意识障碍30例，GCS评分3~5分7例，6~8分16例，9~12分13例。�
2 治疗与结果�
确诊病例首先畅通气道，清除口鼻腔异物，充分给氧，维持有效的血氧饱和度；迅速建立有效的输液通道，维持有效循环，确保有效脑灌注；脱水、降颅压、防治并发症，维持生命体征的稳定；早期使用钙离子阻滞剂，解除脑血管痉挛，纠正脑微循环障碍，维持水电解质平衡；用大量维生素C、依达拉奉等对抗自由基；对有手术指证者积极创造条件，尽早开颅，去骨瓣减压；并配合使用亚低温、高压氧、神经营养药等综合措施进行治疗。�
结果成活30例，死亡6例。成活的病例经半年以上的随访，恢复良好19例，中、重残9例，植物生存2例。�
3 讨论�
脑外伤后脑梗死多于伤后1~2 d发病［1］，且不是由于一种原因而是由于多种因素综合作用而形成，脑外伤后脑梗死的具体机制有：①脑外伤后脑水肿颅内压增高，脑灌流压降低，脑血流量减少，血管内皮损伤，使用脱水药物使血液粘稠度增高，且颅脑损伤患者急性期常出现细胞聚集、血流缓慢及血浆纤维蛋白原含量升高等现象，可使血流瘀滞，易导致血管内血栓形成。②脑外伤后自由基等代谢产物聚积，使局部供血量减少34%~40%［2］，儿茶酚胺、5�羟色胺、过氧化脂等物质升高可使血管收缩，加上血管内皮细胞的损伤，使以上物质可以直接作用于血管平滑肌而使血管痉挛、官腔狭窄；脑外伤后颅内出血水肿，血液成分及分解产物刺激脑血管，血脑屏障的破坏，导致血管结构改变，从而引起血管壁的损伤，易形成血栓而致脑梗死。③伴发的蛛网膜下腔出血亦导致血管痉挛，发生率可达60%以上［3］。④基底节�内囊区特殊的血管走行，外伤情况下供血动脉受压、牵拉、扭曲造成脑血管狭窄、闭塞、脑动静脉血栓形成，也容易导致脑梗死。⑤脑外伤后钙离子在脑内异常分布加重了脑血管痉挛，从而加重了脑缺血及坏死，增加了脑梗死的几率；⑥脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血红细胞破坏，释放组织凝血活酶，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血小板黏着、聚集，形成血栓，导致梗死［4］；⑦合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉，使血管内膜或斑块剥离脱落，脱落组织随血流进入颅内，造成血管栓塞。⑧伤后或术中出现血容量减少，血压下降及颅内压突然下降而引起脑血管痉挛，供血不足，亦是术后脑梗死的一个重要原因。�
外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现，其症状和体征大多在伤后24 h~48 h后出现，有的可延长至2周才出现，容易被外伤的症状所掩盖，因此应密切观察患者病情变化，尤其对有颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤的患者应高度警惕，在伤后早期应确保正常脑之血流量，维持脑之有效灌注，纠正脑之低氧血症，阻止一切病理因素对脑的损伤。总之，重视脑外伤的早期救治是预防和治疗脑外伤后脑梗死的关键，对降低死亡率，提高生存质量具有肯定的意义。�
参 考 文 献�
［1］ 于长久，杨佳勇，杨春水，等.外伤性脑梗死的临床分析.中国微侵袭神经外科杂志，2005，10(8)：377�377.�
［2］ 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科技出版社，1998:688�671.�
［3］ 李云辉. 28例急性颅脑损伤继发大面积创伤性脑梗死的诊治分析.中华急诊医学杂志，2004,13(1)：764�764.�
［4］ 薛国强， 史益民.颅脑损伤后脑梗死57例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志，2007，5(8)：778.
