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【摘要】 目的:探讨硫酸氢氯吡格雷与阿司匹林联合治疗冠心病不稳定型心绞痛临床疗效。方法:选择不稳定型心绞痛60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组主要口服阿司匹林,治疗组在对照组治疗的基础上联合硫酸氢氯吡格雷口服,共连用3周。结果:治疗组心绞痛疗效和心电图疗效均明显高于对照组,两组比较差异均有显著性(P[1]。
1.3.1 心绞痛疗效:①显效:同等劳累程度不引起心绞痛或心绞痛发作次数减少了>80%,硝酸甘油消耗量1.5mm以上或主要导联T波倒置变浅>50%以上,或T波平坦转直立;③无改变:静息心电图与治疗前基本相同;④加重:静息心电图ST段较治疗前下降≥0.5mm,主要T波加深≥50%或直立T波变为平坦,或平坦T波转为倒置。
1.4 统计学方法:计量资料以均数±标准差,采用Ridit检验,P0.05)。两组比较结果表明,治疗组指标改善显著优于对照组(P[2]:冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加,使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而至心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛时,冠状动脉血流量进一步减少,都会导致心肌血液供求之间矛盾加深,心肌血液供给不足引起心绞痛。冠心病不稳定型心绞痛,病理上常有冠状动脉器质性狭窄,不稳定粥样斑块破裂、出血、血小板聚集,血液呈高粘高凝状态甚至血栓形成。抗血小板抗凝治疗可阻止或逆转不稳定型心绞痛高凝状态及血栓形成过程,防治心脑和外周血管疾病。抗血小板治疗在冠心病不稳定型心绞痛治疗中占有重要地位。血小板在动脉血栓形成过程中具有极重要的作用,动脉粥样斑块破裂,血小板在破溃处粘附、聚集,形成白色血栓,粘附聚集的血小板被活化而释放反应,同时为凝血因子活化提供条件,凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白、网织红细胞等形成红色血栓。
对照组患者服用阿司匹林,该药为经典的抗血小板药物,许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。阿司匹林抗血小板的作用机制[3]:能使PG合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成作用。对于自发性心绞痛患者加服硫氮唑酮,本药为钙通道阻滞剂,可直接扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的血供,还可降低血液粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。对于劳累型心绞痛患者加服美托洛尔,本药为选择性β1受体阻滞剂,选择性阻滞心脏β1受体为主。由于其减慢心率,降低血压,降低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作。此外,对于冠心病不稳定型心绞痛患者使用该药不仅可减少心绞痛的发作次数,而且还可提高运动耐受量。
治疗组患者在上述治疗的基础上联合硫酸氢氯吡格雷口服。该药通过选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)受体达到抑制血小板的目的。此药在肝脏通过代谢变成活性形式,竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合,使ADP无法与血小板结合,除此之外,该药还能通过阻断由释放ADP引起的血小板活化扩增,抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响,从第一天起,每天重复给硫酸氢氯吡格雷75mg,抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用在3～7d达稳态,停药一般约5d血小板功能可基本恢复。目前国际上已有多项研究结果显示:阿司匹林和氯吡格雷的安全性相似,CLARITY研究结论:氯吡格雷带来了一种有效、简便、经济而安全的方法,改善梗阻相关动脉的通畅性,并减少缺血性并发症。
综上所述,硫酸氢氯吡格雷与阿司匹林是两种作用机制不同的抗血小板药物,二药联合应用抗血小板具有双重作用,互相协同,增强疗效。本研究结果显示:治疗组对心绞痛征状的疗效和心电图的疗效的总有效率分别为96.6%和76.7%,与对照组相应的总有效率53.3%和43.3%,相比均有差异显著性(P0.05)。两组比较结果表明,治疗组指标改善显著优于对照组(P
