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急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 急性一氧化碳中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救可较快苏醒，一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％，部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁，部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％，多数患者脑电图异常。急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。
北方地区在天气寒冷的秋冬季节多采用烧煤取暖，阴天、大雾、潮湿等气候条件易发生急性一氧化碳中毒。门窗紧闭，室内空气不流通,以致一氧化碳聚积在室内造成中毒,而且多在夜间睡眠时发生,不易被旁人发现,错过了抢救时机，严重威胁患者的生命，给家人和患者本身造成伤害。我院急诊在2005年1月至2006年10月共救治急性一氧化碳中毒58例,通过抢救,取得了较好的效果。
1 临床资料
1.1 一般资料。本组患者58例中,男35例,女23例,年龄5～74岁,平均年龄32岁。其中轻度中毒24例,中度中毒21例,重度中毒8例,现场死亡5例。
1.2 急救。
1.2.1 院外急救。立即打开门窗,脱离现场,转移至空气新鲜、流通的地方,松解衣扣,使呼吸通畅,注意保暖，密切观察意识状态，速送往医院。
1.2.2 院内急救。
1.2.2.1 保持呼吸道通畅。一氧化碳中毒患者有不同程度的紫绀、头晕、头痛、心悸、胸闷、恶心、呕吐、意识模糊甚至昏迷等症状,故须头部后仰、吸痰、清除口腔内呕吐物。
1.2.2.2及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，包括高浓度氧气吸入及高压氧疗法。高浓度氧气吸入氧流量约8～10L/min,尽快改善组织缺氧状况,防止脑水肿。随时做好气管插管、使用人工呼吸机的准备。若自主呼吸良好,血压稳定,但脑缺氧水肿重者,送高压氧舱治疗，应用高压氧疗法可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧[1]。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60min,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。
1.2.2.3 建立静脉通路,输入胶体、脱水剂和利尿剂,以及B族维生素、维生素C、辅酶A、细胞色素C等促进脑功能恢复。
1.2.2.4 昏迷并呼吸衰竭缺氧严重者,给予气管插管,人工呼吸机辅助呼吸,行动脉血气分析,根据结果调整呼吸机参数。
1.2.2.5 休克昏迷患者给予留置导尿管,监测每小时尿量,作为补液的依据,维持循环功能,防止急性肾功能衰竭。
1.2.2.6 预防各种并发症：①观察意识变化,预防脑水肿。意识不清与否可直接反映一氧化碳中毒的程度,据有关文章报道,当一氧化碳浓度为0.02%时,2～3h机体可出现症状,当浓度为0.08%时,2h即可昏迷。这说明由于一氧化碳中毒后,脑组织缺氧或因脑血管渗透性增高引起脑水肿所致[2]。如患者给氧后神志模糊不见好转,反而意识障碍加重,而且更加烦躁,提示脑缺氧加重,首先提高氧流量,若无效,则气管插管使用人工呼吸机,在呼吸机通气期间须检查各管道是否通畅,保证有效地呼吸,改善缺氧状况。②消化道出血。本组资料合并消化道出血4例,主要原因有:一是应激状态;二是为减轻脑水肿使用糖皮质激素,引起消化道出血,应立即停用糖皮质激素、禁食,给予H2受体抑制剂,大量出血使血压下降者,应输血抗休克治疗。③心电图异常。心电图异常在一氧化碳中毒中发生率高,本组资料为20%,故与一氧化碳中毒缺氧的轻重和检查心电图时间不同有关。国内报道为84.5%,Stearns报道达95.5%,故凡是重症一氧化碳中毒者应常规做心电图检查,有条件的做心电监护,以便及时发现、及时处理。④脑水肿。少数患者在24h内有脑水肿的可能。原因:一是严重的一氧化碳中毒,出现心肌损害、心律失常，导致脑缺血缺氧;二是短时间内输液过多、过快引起急性左心衰。所以当患者极度烦躁、颜面紫绀、心率加快、呼吸困难明显并出现粉红色泡沫痰时,应立即给予半坐卧位,控制输液量和输液速度,加大氧流量,氧气湿化瓶中换用30%～50%酒精,以减低肺泡沫表面张力。必要时气管插管使用人工呼吸机辅助呼吸。⑤急性肾功能衰竭。休克昏迷患者应留置导尿管,严密观察每小时尿量,以及尿颜色变化,定时检测尿比重,以防急性肾功能衰竭的可能。
2 结果
经上述急救处理后,30例患者在急诊科观察1～2d后好转出院,23例患者住院治疗,经1个疗程高压氧舱治疗,20d后痊愈出院。两月后复诊，两例患者发生迟发性脑病，继续给予高压氧营养脑细胞的治疗。
参考文献
1张荣春,等.1476例急性一氧化碳中毒高压氧治疗.全国
1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。
1.2.2.3 建立静脉通路,输入胶体、脱水剂和利尿剂,以及B族维生素、维生素C、辅酶A、细胞色素C等促进脑功能恢复。
1.2.2.4 昏迷并呼吸衰竭缺氧严重者,给予气管插管,人工呼吸机辅助呼吸,行动脉血气分析,根据结果调整呼吸机参数。
1.2.2.5 休克昏迷患者给予留置导尿管,监测每小时尿量,作为补液的依据,维持循环功能,防止急性肾功能衰竭。
1.2.2.6 预防各种并发症：①观察意识变化,预防脑水肿。意识不清与否可直接反映一氧化碳中毒的程度,据有关文章报道,当一氧化碳浓度为0.02%时,2～3h机体可出现症状,当浓度为0.08%时,2h即可昏迷。这说明由于一氧化碳中毒后,脑组织缺氧或因脑血管渗透性增高引起脑水肿所致[2]。如患者给氧后神志模糊不见好转,反而意识障碍加重,而且更加烦躁,提示脑缺氧加重,首先提高氧流量,若无效,则气管插管使用人工呼吸机,在呼吸机通气期间须检查各管道是否通畅,保证有效地呼吸,改善缺氧状况。②消化道出血。本组资料合并消化道出血4例,主要原因有:一是应激状态;二是为减轻脑水肿使用糖皮质激素,引起消化道出血,应立即停用糖皮质激素、禁食,给予H2受体抑制剂,大量出血使血压下降者,应输血抗休克治疗。③心电图异常。心电图异常在一氧化碳中毒中发生率高,本组资料为20%,故与一氧化碳中毒缺氧的轻重和检查心电图时间不同有关。国内报道为84.5%,Stearns报道达95.5%,故凡是重症一氧化碳中毒者应常规做心电图检查,有条件的做心电监护,以便及时发现、及时处理。④脑水肿。少数患者在24h内有脑水肿的可能。原因:一是严重的一氧化碳中毒,出现心肌损害、心律失常，导致脑缺血缺氧;二是短时间内输液过多、过快引起急性左心衰。所以当患者极度烦躁、颜面紫绀、心率加快、呼吸困难明显并出现粉红色泡沫痰时,应立即给予半坐卧位,控制输液量和输液速度,加大氧流量,氧气湿化瓶中换用30%～50%酒精,以减低肺泡沫表面张力。必要时气管插管使用人工呼吸机辅助呼吸。⑤急性肾功能衰竭。休克昏迷患者应留置导尿管,严密观察每小时尿量,以及尿颜色变化,定时检测尿比重,以防急性肾功能衰竭的可能。
2 结果
经上述急救处理后,30例患者在急诊科观察1～2d后好转出院,23例患者住院治疗,经1个疗程高压氧舱治疗,20d后痊愈出院。两月后复诊，两例患者发生迟发性脑病，继续给予高压氧营养脑细胞的治疗。
参考文献
1张荣春,等.1476例急性一氧化碳中毒高压氧治疗.全国一氧化碳中毒防治学术交流会资料，1984
2张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤患者的护理.中华护理杂志,1996,6(6):332
（收稿日期：2007-01-26）一氧化碳中毒防治学术交流会资料，1984
2张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤患者的护理.中华护理杂志,1996,6(6):332
（收稿日期：2007-01-26）
