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慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是我国呼吸系统的一种常见病,多器官衰竭(MSOF)是慢性肺心痛的严重并发病和主要死亡原因。本文就笔者自2007年12月至2009年12月收治的42例慢性肺心病合并MSOF病例进行回顾。初步探讨其可能发生危险因素,并对其治疗及预防进行了讨论。
1 资料与方法
1.1 临床资料 笔者4年来诊治慢性肺心病急性发作期患者135例,其中并发多器官衰竭(MSOF)者42例,占31.1%。所有患者诊断均符合全国肺心病会议(1997)修订的肺心病诊断标准,以及MSOF的诊断标准。42例患者中男30例、女12例,年龄60～84岁,平均72±12岁。
1.2 方法 对以上病例进行回顾性分析。
2 结果
2.1 器官衰竭的发生情况见表1。
表1
42例慢性肺心病并发MSOF的器官衰竭发生情况
衰竭器官器官衰竭例次占患者的百分比(%)
肺 42100.0
心 36 85.7
脑 20 47.6
肾脏 15 35.7
肝脏 10 23.8
胃、肠6 14.3
血液37.1
2.2 器官衰竭数目与预后情况 42例患者中2个器官衰竭10例中死亡3例占30.0%,3个器官衰竭21例中死亡11例占52.4%,大于等于4个器官衰竭11例全部死亡100%。
2.3 42例慢性肺心病并MSOF的危险因素 42例患者中所有病例均有肺部感染和低氧血症,各占100%,二氧化碳潴留38例占90.5%,电解质紊乱40例占95.2%,营养不良10例占23.8%,低血压、休克6例占14.3%。
3 讨论
慢性肺心病可累及多器官系统,这也是本病死亡率一直很高的主要原因,本组肺心病并发MSOF 42例死亡25例,死亡率59.5%,且病死率与器官衰竭的数目相平行,与文献报道一致。由表1所示可知器官衰竭发生率依次为肺、心、脑、肾、肝、胃肠、血液。近年来临床资料表明肺心病并发MSOF与下列因素密切相关。
感染:本组病例感染发生率为100.0%,严重感染时细菌的内毒素可刺激迷走神经的M受体及交感神经a受体,诱发血管痉挛、内皮素上升、微循环障碍、组织缺血缺氧加重、代谢障碍等导致器官发生衰竭。
低氧血症、二氧化碳潴留:低氧血症和二氧化碳潴留,酸中毒能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。因长期低氧血症导致组织细胞缺乏能量,不能维持其正常功能而使脏器功能陷入衰竭,且低氧血症越严重,其脏器衰竭数目越多、程度越重、病死率越高。
微血栓:长期缺氧导致继发红细胞增多、血粘度增高、血液呈高凝状态,血流缓慢,可致各器官发生微血栓而引起MSOF。
一氧化氮作用:由于内毒素和炎症细胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成增加,而一氧化氮可直接引起低血压伴败血症休克,使器官发生损害而衰竭。
酸碱失衡、电解质紊乱、营养障碍等因素在促进肺心病并发MSOF中也有一定作用。感染和缺氧是MSOF发生中的使动环节,因此抗感染、改善肺通气是肺心病合并MSOF治疗的关键,而其中抗感染最为首要。在临床上应积极控制感染。早期合理选用抗生素,应加强化痰排痰治疗,及时建立人工气道,及时纠正缺氧,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,抗凝、改善微循环,纠正内环境紊乱。做好呼吸和循环管理,应加强支持营养治疗,避免使用对重要脏器损害的药物,尤其对肝、肾功能损害的药物。另外可预防性使用受体拮抗剂,防治应激性溃疡的发生。
通过本组病例的分析笔者发现慢性肺心病并MSOF具有一定的可预测性,从而可以早期预防、监测和保护脏器功能,保护并尽可能恢复残存的脏器功能,降低慢性肺心病合并MSOF病残率和病死率。
参 考 文 献
[1] 沙宝康.慢性肺源性心脏病急性发作期并发脏器功能失常.中国危重病急救医学,1996,12:735.
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