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【关键词】心力衰竭 充血性 缬沙坦 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1814-8824(2010)-03-0042-02
本文观察了缬沙坦对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的治疗作用,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂治疗CHF的机制。
1 对象与方法
1.1 对象 选择2008年6~12月确诊为CHF的患者23例,男12例,女11例,年龄38~76(59.3±11.5)岁。风湿性心脏病1例,冠心病18例,高血压性心脏病4例。心功能NYHA分级:Ⅱ级9例,Ⅲ级11例,Ⅳ级3例。心力衰竭病程1~12(4.2±1.9)年。排除急性心肌梗死、急性心肌炎以及肝肾功能衰竭的病例。
1.2 方法所有患者常规给予强心剂和利尿剂治疗,研究前一周停止血管扩张剂治疗,继续应用强心剂和利尿剂,给予缬沙坦(商品名:代文,北京诺华制药有限公司生产)80mg/d,监测血压,2周后增加剂量至160mg/d,疗程为6周。观察治疗前后临床疗效、血压、心率(HR),X线心胸比率,超声心动图测量左室舒张末期内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)。
1.3 疗效判定标准根据NYHA分级判断:心功能改善1级为有效,改善2级为显效,无改善者为无效。
1.4 统计学处理数据资料以x±s表示,两均数间显著性检验用t检验。
2 结果
2.1 临床疗效治疗后显效率21.7%(5/23),有效率73.9%(17/23),无效率4.4%(1/23),总有效率95.6%(22/23)。
2.2 缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比较见表1。
2.3 不良反应1例患者用量达160mg/d时出现体位性低血压,减量至80mg/d后症状消失。未出现干咳,也无肝肾功能改变及电解质紊乱。
3 讨论
心力衰竭发生发展的基本机制为心室重构,而这一过程是由神经内分泌因素所介导[1]。研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活是造成心力衰竭恶性循环的重要原因之一[2]。缬沙坦是一种AT1受体拮抗剂,为选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的Ⅰ型受体拮抗剂。AT1受体拮抗剂通过与AT1受体上跨膜部位的氨基酸结合而阻止AngⅡ与受体结合,其对AT1受体具有高度亲和力,
作者单位: 272100 山东省兖州市大安中心卫生院内科
选择性和特异性,从而在受体水平阻断了AngⅡ的心血管效应[3]。缬沙坦治疗心力衰竭的机制是它在受体水平阻断AngⅡ与AT1的结合,阻断AngⅡ对阻力血管的作用,使过度收缩的中小动脉扩张,使心脏后负荷降低,还可阻断AngⅡ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用,使钠水潴留减轻,从而减轻心脏前负荷,并能恢复颈动脉窦的敏感性,减弱过高的交感张力,降低心率,达到治疗心衰的目的。同时,它还可作用于AT2受体,改善心室重塑。
本研究发现,CHF患者口服缬沙坦6周后,不仅临床症状和心功能明显改善,而且使心脏缩小,心室重塑减轻。说明缬沙坦是治疗CHF的有效药物,且安全性好,不良反应少,患者的耐受性好,尤其适用于合并高血压,ACEI不能耐受的CHF患者。
参考文献
[1] 颜红兵,赵汉军.2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南评介[J].中国实用内科杂志,2007,27(6):405-406.
[2] 曹广智,孟立军,孙宇,等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯联合治疗难治性心力衰竭.临床荟萃,1998,13(4):661-662.
[3] SteinbergM,Wiest SA,PalkowitzAD.Nonpeptide Angiotensin Ⅱ receptor antagonist[J].Cardiovasc Drugs Rev,1993,11:312-358.
