【www.zhangdahai.com--庆典致辞】
摘 要持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants,简称POPs)是指高毒、持久、生物蓄积性的对人类健康和环境具有严重危害的有机污染物质,其持久性、富集性及对包括人类在内的生物产生的“三致”(致癌、致畸、致异变)效应和环境激素效应,对全球环境和人体健康造成严重危害正日益显著。多环芳烃类化合物(PAHs)不但象其他POPs一样具有潜在的巨大危害性、持久性和普遍性,并且随着人口膨胀及工业化的进展,PAHs通过各种渠道进入环境的速度有增无减。因此PAHs已成为POPs研究领域的一个新热点,越来越受到各国科学家的重视。本文综述了多环芳烃的毒理学特征,简要分析了目前国内的多环芳烃的污染状况及对多环芳烃对人群暴露的危害风险进行评价。
关键词多环芳烃;毒理学;人群暴露
多环芳烃(PAHs)是一类广泛存在于环境中的持久性有机污染物,主要来源于化石燃料的不完全燃烧。美国环保署公布的16种优先控制PAHs中,不少化合物对人体和生物体具有“致癌、致畸和致基因突变”作用。近期执行的由联合国环境规划署(UNEP)和全球环境基金(GEF)共同组织的持久性污染物(PTS)区域评价计划,在包括我国在内的中亚和东北亚国家(第VII工作区,共11个国家和地区)筛选出的持久性污染物中,PAHs位列第四,在优先级上仅次于二恶英/呋喃类和多氯联苯(PCBs)[1]。PAHs成为地球化学和环境毒理领域的研究热点主要有以下几个原因:①PAHs的来源较多,主要有热解成因、石油和成岩成因;②化石燃料燃烧过程中产生的PAHs同时还伴随着炭黑,石油源的PAHs是包含无数芳烃和脂肪烃类的混合物,这些不同进而影响它们的持久性和生物有效性;③与其它环境中POPs相比,PAHs的构型非常多;而且其它许多有害物质可通过禁用和控制排放来达到削减的目的,而PAHs由于成因非常广泛很难控制。
1多环芳烃的性质及其在气固相间的分配
1979年美国环保局(EPA)颁布了129种优先监测污染物,它们是有害,有毒或已知对人体健康有严重影响的物质。其中有多环芳烃类化合物(PAHs)17种,分别是:苯并(a)蒽、苯并(a)芘、3,4-苯并荧蒽、苯并(k)荧蒽、、苊、蒽、苯并(ghi)�、芴、菲、二苯(a,h)蒽、茚并(1,2,3-cd)芘、芘、四氯乙烯、甲苯、三氯乙烯、氯乙烯,加上芳香烃苯一共是18种,占总数的近16%[2]。PAHs是有毒,致畸致癌物,由于它们在大气中广泛存在,在食物链中的生物富集能力及在环境中的持久性,它们在有毒优先危害物质列表中排列第九位[1]。其化学性质稳定,不易水解。在紫外光(300nm)照射下容易光解和氧化;可以被微生物降解,在沉积物中的去除主要是通过微生物降解途径。
PAHs是半挥发性污染物,在大气环境中以颗粒态和气态两种形式存在,可以随着外界条件的变化在颗粒相和气相间进行分配。其在气固相间的分配对PAHs在环境中的归趋以及人群的暴露程度来讲是一个重要的过程[3]。
由表1可以看出,目前国内多环芳烃的污染比较严重,尤其是重工业区(邯郸、北京东南郊),是国外20世纪末主要污染城市的2～40倍。
2PAHs的毒理学特征及人群暴露风险评价
PAHs在环境中的存在虽然是微量的,但在其生成、迁移、转化和降解的过程中,能通过呼吸道、皮肤、消化道进入人体,极大地威胁着人类的健康,有很强的致畸、致癌、致突变作用。流行病学研究已证明人们暴露在含有PAHs的混合物(烟囱、煤炉排放物、香烟烟气、塔顶排放物)中会增加肺癌的几率。动物研究证明暴露在某些PAHs中引起肿瘤、白血病、生殖困难、先天缺陷和体重下降[4]。PAHs对中枢神经、血液毒性作用很强,尤其是带烷基侧链的PAHs,对粘膜的刺激性及麻醉性极强。除致癌性外,多环芳烃物质对人类健康还有很大的影响[5]。苯系物毒性作用主要表现为引起血小板和白细胞减少,髓细胞性贫血及白血病,出现神经衰弱症候群,四肢麻木和痛觉减退,对新陈代谢产生影响,并对皮肤有损害和致敏作用,长期接触可出现皮肤粘膜出血倾向。苯并(a)芘有致突变作用,还可引起胎儿畸形。蒽、二苯并(a,h)蒽有致突变作用,微藻在蒽的胁迫下,生命体的生长会受到抑制,还可使体内活性氧积累而使微藻受到伤害。菲对皮肤有光敏化作用。萘能被无损伤的皮肤吸收,有普通的毒性作用(引起呕吐、头疼、贫血、痉挛、肝坏死),当吸入浓的萘蒸气时,会损害眼角膜,引起小水泡及点状混浊;产生皮肤发炎,肺病理性改变和尿中带血等症状。苯并(a) 芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽具有明显雌激素活性。
PAHs进入生物机体后首先诱导有关代谢酶系的活力升高,在不同酶系的催化下生成活性中间产物包括活性氧类物质,其中活性中间产物可与蛋白质、脂类、DNA等生物大分子相互作用造成这些生物大分子结构与功能的改变进而造成机体的损伤;另一方面活性氧类诱导体内抗氧化防御体系酶活力的升高,清除体内的活性氧自由基,当污染过于严重,抗氧化酶系也会被抑制而失去作用导致活性氧的积累造成脂质过氧化,生物膜是生命系统中最容易发生脂质过氧化的场所。作为一种典型的自由基链反应,脂质过氧化会产生大量的活性中间产物,对生物大分子、细胞膜和组织造成毒害。目前,生物机体中PAHs代谢酶活力、抗氧化酶活力、DNA损伤程度和脂质过氧化水平都已被作为PAHs的毒性评定的生物标志物用于反映环境中PAHs的生物效应。
2.1多环芳烃在生物体内代谢机制
随着多环芳烃在动物体内的代谢过程及其致毒机理的研究,发现其在体内进行生物转化的过程分为两大阶段,即Ⅰ相反应阶段和Ⅱ相反应阶段。Ⅰ相反应是指通过引入相应的功能基团将非极性和脂溶性的物质转变为更具极性的物质,为下一步Ⅱ相代谢反应的结合反应创造条件。Ⅰ相代谢反应包括氧化反应、还原反应和水解反应;Ⅱ相反应是指外源物质及其代谢中间产物通过与某些内源物质分子结合,使多环芳烃及其中间代谢产物更富亲水性,更易以水溶形态被排除体外。多环芳烃的Ⅱ相代谢反应主要是谷光甘肽结合反应和葡糖醛酸结合反应[6]。
2.2多环芳烃对生物体内抗氧化防御系统的诱导
PAHs在生物体内经Ⅰ相反应转化过程中会产生超氧阴离子自由基(O2-)等活性氧类,在活性氧产生和转化的过程中,抗氧化防御系统酶起着非常重要的作用,它们可被参与氧化还原循环的污染物所诱导。抗氧化酶中超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutases,SOD)起重要作用,催化超氧阴离子自由基O2ˉ生成H2O2;谷光甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GPx)是以H2O2作为底物,催化形成H2O以消除H2O2,同时也能催化有机过氧化氢物还原成相应的醇;过氧化氢酶(Catalase,Ct)也能够还原H2O2和脂质过氧化物。当污染过于严重,超出甚至抑制体内抗氧化防御酶系的功能时,可导致脂质过氧化(Lipid Peroxides,LPO)进而造成生物膜损伤、DNA损伤以及酶失活等。
2.3多环芳烃对生物的遗传毒性
多环芳烃类化合物进入生物体内后可以通过混合功能氧化酶系作用或过氧化反应转化为亲电中间产物[7]并产生活性氧类物质。亲电中间产物可以与细胞内遗传物质DNA结合形成DNA加合物,活性氧类也可以攻击DNA造成DNA损伤。这种污染物或其代谢产物与DNA相互作用引起生物细胞基因组分子结构的特异改变的有害作用称为遗传毒性。
越来越多的研究表明,PAHs的真正危险在于它们暴露于太阳光中紫外光辐射时的光致毒效应[8]。科学家将PAHs的光致毒效应定义为紫外光的照射对PAHs毒性所具有的显著的影响。有实验表明,同时暴露于PAHs和紫外照射下会加速具有损伤DNA,从而引起人体细胞遗传信息发生突变。PAHs很容易吸收太阳光中可见(400nm-760 nm)和紫外(290 nm -400 nm)区的光,对紫外辐射引起的光化学反应尤为敏感。在好氧条件下,PAHs的光致毒作用将使PAHs光化学氧化形成内过氧化物,进行一系列反应后,形成醌。Katz(1996)[9]观察到由BaP产生的BaP醌是一种直接致突变物,它将引起人体基因的突变,同时也会引起人类红细胞溶血及大肠杆菌的死亡。
环境中存在的某些物质会使共存的多环芳烃毒性加剧,如研究发现BaP和SO2的共存将会促进人类肺癌的发生;大气中的PAHs可与NOx反应生成NO2-PAHs这种直接致突变物等。研究认为尿中1-羟基芘与大气中的芘和苯并(a)芘有较好的正相关,有可能成为衡量人体接触PAHs的一个有用的生物监测指标[10]。同时也有研究证明,1-羟基芘可以作为经人肝活化后的煤焦油的致突变性的一个指标,尿中的1-羟基芘与尿中的致突变性有很好的正相关。
综上所述,PAHs对人体健康,生态环境有很大危害,尿中1-羟基芘可以作为一个生物监测指标来反映人体对PAHs的暴露情况。鲫鱼肝脏EROD活性可作为反映BaP暴露水平的生物标志物。BaP对鲫鱼的最低效应浓度为1mg/kg(鱼体重)[11]。因此对多环芳烃的生态危害评价具有重要的现实意义。一般而言,低分子量(2～3环)PAHs 可呈现显著的急性毒性,而某些高分子量PAHs 则具有潜在的致癌性。Long[12] 在总结前期大量的实地研究的基础上,提出用于确定海洋与河口沉积物中有机污染物的潜在生态风险的效应区间低值(effectsrange low,ERL,生物有害效应几率50%),两者又被视为沉积物质量的生态风险标志水平(guidelines)。借助ERL和ERM可评估有机污染物的生态风险效应:若污染物质量分数ERM,则经常(frequently)会出现负面生态效应。可根据样点中PAHs各组分的浓度与效应区间值的比较,来评价研究区域内PAHs生态风险。
表2 PAHs的潜在生态风险效应区间值(ng/g)
3 展望
虽然 PAHs在环境中的含量很低 ,但是它广泛存在于大气、 水体、 土壤中 ,易于通过呼吸、 摄食、 皮肤接触进入人体 ,而且由于它具有生物累积性,能够对人体产生巨大危害。开展多环芳烃毒理学研究可以了解多环芳烃对人体的危害 ,有助于人们更好地保护环境,维护人类健康。目前 ,多环芳烃的毒理学研究已经取得了非常大的成果 ,但是仍存在一系列不足:①毒理学的研究主要以动物实验研究为主,但一种环境污染物经过系统的动物毒性试验后 ,还必须结合环境流行病学对人群的调查研究结果进行综合分析 ,才能作出比较全面和正确的估价。②对多环芳烃的致癌机理和致癌性作用进行了大量研究 ,但对致畸、 致突变机理研究较少 ,完善致突变和致畸作用的试验方法和找出致癌作用与致突变、 致畸作用的确切关系。③生物标记物本身测试成本较高、 特异性不够显著、 灵敏度不够高。随着 DNA损伤研究手段不断深入 ,希望发现灵敏、 简单、 准确的DNA损伤检测方法。
参考文献
[1] 戴树桂.环境化学[M].北京:高等教育出版社,1997:321.
[2] 王正萍、周雯.环境有机污染物监测分析[M].北京:化学工业出版社,2002:7-10.
[3] 杨若明.环境中有毒有害化学物质的污染与监测[M].北京:中央民族大学出版社,2001,3:21,178.
[4] 阎吉昌 主编;徐书绅、张兰英副主编.环境分析[M].北京:化学工业出版社,2002.5:48、152、739-740、764-765.
[5] 杨建军、印木泉.5种多环芳烃化学物的雌激素样作用研究[J].中国公共卫生,2003,19(5):571-572.
[6]Wise S A, Benner B A., Byrd G D, et al. Determination of polycylic aromatic hydrocarbons in a cool tar standard reference material[J]。Anal Chem, 1988,60(9):887-897.
[7] 刘文霞、肖天存、王秀红、王淑仁.大气颗粒物中有机污染物及自由基的检测[J].河南农业大学学报,1998,32(4):320-325.
[8] 张树才、张巍、王开颜 等.北京东南郊大气中多环芳烃的相分配及其致癌毒性表征[J].生态环境,2006,15(6):1165-1169.
[9]Katz I G, Stephanou E G.. Gas/particle partitioning and size distribution of p rimary and secondary carbonaceous aerosols in public buildings [ J ]. IndoorAir, 1996,12: 17-32.
[10] 宋广舜、王绍汉、李� 主编.环境医学[M].天津:天津科学技术出版社,1987:95.
[11] 孙竹筠、周忠良、李康等.苯并(a)芘对鲫鱼肝脏EROD活性的影响[J].生态学杂志,2005,24(11):1295-1298.
[12]Long E R,Macdonald D D,Smith S L,et a1.Incidence of adverse biological effects with ranges of chemical concentrations in marine and estuarine sediments[J].Environ Manage,1995,19(1):81-97.
作者简介:
陶育香女(1969-),甘肃省白银市第二人民医院, 护士长,主管护师, 本科。
