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终末期肾功能衰竭患者在维持性血液透析过程中,常常有不同情况的意识障碍症状出现,影响患者的正常治疗,有时危及患者生命。了解、掌握患者出现意识障碍的情况并进行及时处理,不但可以继续患者的正常治疗,常常可挽救患者生命于危急之中,提高这类患者的生活质量和生存期。
1 慢性肾衰维持性血透患者体质基本特点
各种慢性肾脏病到达终末期肾衰常常经过相当长的疾病过程,机体生理病理变化已较复杂,再经过或长或短的透析过程,形成了这类患者较复杂体质特点,总括有以下几点:①体内代谢产物积聚,清除能力差,包括自身多种代谢产物的高水平状态和各种外源性药物代谢的产物;②易出现水、电解质平衡紊乱:由于这类患者大部分对水摄入有要求,长期的日常生活中很多患者不易准确把握入水量,或血透中干体重确定不理想,均可出现机体水失衡,肾脏功能和结构的破坏导致肾素血管紧张素醛固酮系统紊乱、以及促红细胞生成素、甲状旁腺激素等的异常,体内常出现电解质、激素代谢紊乱;③营养状态差:饮食控制、血液透析过程中白蛋白消耗和丢失以及血清瘦素水平增高、微炎症状态的持续存在是主要原因;④微炎症状态:原发病、脂质过氧化和透析管路、滤器的外源性刺激是主要原因;⑤原发疾病继续存在和治疗干扰。无论原、继发性肾脏疾病,都需要药物干预,在治疗疾病的同时,不可避免的存在着相应毒副作用;⑥心脑血管功能不稳定:除原继发疾病、年龄因素等影响外,长期的体外循环也是造成心脑血管功能与结构变化的重要因素。
慢性肾衰维持性血透患者上述体质特点,很可能导致在其他诱因或在正常治疗状态时出现中枢神经系统的变化从而出现患者意识障碍。
2 透析患者常见意识障碍种类
维持性血液透析患者出现意识障碍是肾病领域常见问题,在血透中多见的意识障碍种类有:①失衡综合征:为透析中或透析后患者血脑屏障致颅内与机体血液�透压失衡、颅内高压所致,多见于初透患者和不规律透析患者;②低血压性昏迷:为透析中血容量过低、血管收缩功能降低或植物神经病变所致;③低血糖性昏迷:多见于老年糖尿病肾病维持性血透患者。该类患者进入终末期肾衰后,胰岛素代谢减慢、摄食量减少,加之透析中葡萄糖丢失,若透析前再服用ACEI制剂,容易出现低血糖性昏迷;④药物诱导的意识障碍:最常见者为头孢类抗生素,其次为青霉素类、碳青霉烯类、喹诺酮类及异烟肼。这类患者一般在接受常规剂量的抗生素治疗1~6 d出现神经精神症状,包括锥体外系症状、逐渐进展的定向力和意识障碍,甚至昏迷;或者出现淡漠、易激惹、幻觉、性格改变等;头孢哌酮使用期间或使用后5~7 d,患者饮酒或使用酒精制剂,可以出现双硫仑样反应;⑤肾性脑病:发病机制与血液内胍类、酚类、尿素、尿酸增高、电解质代谢障碍等有关,这类患者多见于急、慢性肾功能衰竭未透析患者,亦可见于维持性血透患者透析不充分者。
3 血透患者特殊意识障碍治疗分析
尽管血透患者意识障碍问题得到广大同行充分重视和研究,但在日常工作中仍发现难以用现有认识解释的意识障碍患者,现把其诊治情况分析如下。
3.1 患者男,47岁,患者以“血肌酐升高8年,发热咳嗽4 d”于2007年5月31日23点50分入院。患者1999年因尿少、浮肿、高血压、血肌酐升高诊断为慢性肾功能不全尿毒症期,4年前行肾移植失败后一直进行维持性血液透析治疗。4 d前因受凉后发热、咳嗽到医院就诊,测T:39.5℃,急诊观察3 h后出现心衰症状入院,入院时胸闷、气促、不能平卧、恶寒发热、咳吐少许白痰、神志清、精神差、无尿、无腹泻、睡眠不佳。
既往高血压病史31年。入院查T 38℃,P 106次/min,R 19次/min,BP 140/95 mm Hg。两肺底闻及湿性�音,心脏未及病理性杂音及心包摩擦音,双下肢轻度浮肿,生理反射存在,病理反射()。超声心动图:LVDD 69 mm,LVDS 56 mm,EF38%(左室大,心功能不全),轻度三尖瓣关闭不全。经颅多普勒示两侧大脑动脉轻度供血不足;两侧椎动脉、基底动脉轻度硬化,血供在正常范围。头颅CT示轻度脑缺血改变,两侧侧脑室旁腔隙性脑梗死。
心电图示:窦性心律,左前分支传导阻止,左心室肥厚伴心肌劳损。全胸片:两肺纹理增多、模糊。实验室查WBC 13.96×10�9/L,N 78.2%,BUN/Scr为21.4/1270,CO2CP 20.1 mmol/L,肌钙蛋白小于0.16 μg/L。电解质P3+0.77 mmol/L,Ca2+�2.57 mmol/L,其他均在正常范围。入院诊断:尿毒症;高血压病Ⅲ级,极高危;急性左心衰;肺部感染。
治疗过程:急诊血透后予维持性血液透析,同时予抗菌消炎扩冠治疗。血透6月第1~6天共4次,1、2、4、6 d各一次,马斯平2.0 g,生理盐水20 ml静脉推注;来立信100 ml,静脉滴注;奥美拉唑40 mg,静脉推注。期间咳嗽减轻,痰少,胸闷气喘症状基本消失,神志清楚,精神可,血压波动在90~120/56~80 mm Hg,心律60~90次/min,BUN/Scr为5.5/480,K�+3.10 mmol/L,CO2CP18.4 mmol/L。
意识障碍发生时间、持续时间和缓解方式:6月5日患者头晕,神志清楚,精神差,睡眠可,无神经系统定位症状和体征,头颅CT示轻度脑缺血改变,两侧脑室旁腔隙性脑梗死。头颅彩色多普勒提示:两侧大脑动脉轻度硬化伴供血不足;两侧椎动脉及基底动脉轻度硬化,血供在正常范围。6月6日晨6时许,患者开始出现缄默不语,精神烦燥,不能配合诊断和治疗,双侧瞳孔等大,约2.5 mm,复查CT与前相似,神经科会诊无特殊建议,予支持对症治疗。至6月8日患者症状无缓解,仍烦躁不安、手足时时不自主舞动,不能进行正常治疗。期间邀请院外神经、精神科专家会诊,精神科拟诊为“焦虑状态”,神经科拟诊为“器质性精神障碍(肾性脑病待排)、多发性脑梗、复杂性炎性反应综合征”。中间曾用地西泮10 mg,静脉注射一次,氯丙嗪6.25 mg,肌肉注射二次。
6月8日,患者不能进行正常透析,考虑已经影响到患者生命,于下午5时15分予地西泮10 mg,静脉注射。患者随之精神症状消失,神志清楚,精神佳,顺利配合血透,询问近三天情况自述毫无记忆,且饮食恢复如常,停用支持液体后三天出院,回访至今,患者正常性维持血透,无其他异常。
3.2 患者男,74岁,因肾功能不全5年伴头昏反复发作于2008 年1月4日入院。患者20多年前开始每晚反复头昏伴头痛,测血压最高达200/100 mm Hg,诊为“高血压病”,平时服用多种降压药,血压控制不佳。5年前开始出现肾功能减退,进行性下降,长期服用保肾治疗。2007年11月因双下肢浮肿入住本科,查血Cr1100 umol/L,Ccr 头颅MRI示:①两侧半卵圆中心、两侧放射冠、两侧脑室前后角旁脑白质多发小缺血灶;②右侧基地节区陈旧性腔梗;③老年性脑萎缩;④两侧上颌窦黏膜下囊肿
泌尿系B超示:①慢性肾功能不全、双肾囊肿;②双侧输尿管未见明显异常;③前列腺增生伴腺管结石。
腹部B超示:①血吸虫病肝硬化改变,肝囊肿;②慢性胆囊炎,胆囊多发性息肉;③脾胰未见明显异常。
超声心动图示:①左室舒张功能减退,室间隔及左室后壁对称性增厚;②轻度二尖瓣关闭不全;③轻度主动脉瓣关闭不全;④中度三尖瓣关闭不全。
全胸片示:右侧胸膜腔积液,心影增大,主动脉粥样硬化。
血常规示:WBC:3.92×10�9/L,HB 90.0 g/L,PLT 77.0×10�9/L;血生化:白蛋白24.0 g/L,碱性磷酸酶156.0 U/L,BUN:13.2 mmol/L,Cr:511.0 umol/L,
CA125:103.0 U/ml,铁蛋白:494.0 ng/ml,CRP:1.3 mg/dl,ESR:26.0 mm/h,痰培养(),其他均在正常范围。
入院诊断:慢性肾功能不全(尿毒症期);高血压Ⅲ级,极高危;血吸虫性肝硬化,腹水;前列腺增生;胸腔积液;脑梗死。
治疗过程:予维持性血液透析,同时予抗菌消炎控制血压改善贫血。血液透析,3次/周。伲福达20 mg 2次/d,常药降压片2片,3次/d,安博维150 mg 2次/d,特拉唑嗪2 mg1次/晚,控制血压。宁红欣3000 U,皮下3次/周,叶酸10 mg 3次/d。头孢米诺1.0,生理盐水20 ml静脉推注,2次/d,患者病情有所改善,咳嗽不明显、无痰,尿频尿急尿痛好转。神志清楚,精神可,血压波动在160~120/60~80 mm Hg,心律60~90次/min。
意识障碍发生时间、持续时间和缓解方式:1月22日,患者咳嗽加剧,痰粘不易咯出,有腹胀,纳食较前减少,便秘。患者开始出现手脚不自主抖动,焦虑失眠。既往曾有类似发作史,严重时有意识不清,予以抗焦虑及营养神经治疗后渐改善。1月23日头颅MRI示:①两侧半卵圆中心、两侧放射冠、两侧脑室前后角旁脑白质多发小缺血灶;②右侧基地节区陈旧性腔梗;③老年性脑萎缩;④两侧上颌窦黏膜下囊肿。神经内科会诊考虑患者焦虑发作为代谢性脑病,予黛力新1片,1次/d。1月25日,患者上午起出现嗜睡、咳嗽咳痰较剧,偶有气喘,清醒时仍有双腿不自主抖动,走路困难。肝功能示:ALB:24 g/L,rGT136.2 u/L,肾功能示:BUN17.2 mmol/L,Cr830 umol/L,电解质Mg2+�1.25 mmol/L,P3+�2.09 mmol/L,
Fe2+�5.1 mmol/L,Na�+133.9 umol/L,血肿瘤标志物CEA3.42 ng/mol,CA125:77.43 u/mol。B超示:①早期肝硬化;肝囊肿;②胆囊炎,胆囊泥沙样结石,胆囊多发性息肉;③胆总管下段结石伴胆总管扩张;④腹水;⑤右侧大量胸腔积液;⑥门脉系统腹部大血管及胰脾未见异常回声。予加强营养支持,胸穿抽液,抽出血性胸水约800 ml,胸水送检。
1月28日,患者仍反复咳嗽咳痰,时感胸闷气喘,夜间尤显。痰粘稠,不易咯出,腹胀,尿少约500 ml左右。仍有手脚不自主抖动,夜间睡眠差,有幻觉。胸水常规示:血性,李凡他实验(+),WBC1.2×10�6,生化TB45 g/L,ALB19 g/L,LDH23 u/L,胸水肿瘤标志物CA125106 u/mol,细胞角蛋白19片段27.57 ng/mol,胸水培养、找脱落细胞、找抗酸杆菌、异倍体检查未见异常。调整为泽奇0.5 1次/d抗感染。加用白蛋白支持治疗。1月29日,复查B超探察见胸水大量存在(右侧),时感胸闷气喘,体温T:38.2℃,予以胸腔置管,反复查胸水脱落细胞,再次留痰培养+药敏,并予生理盐水20 ml+地塞米松5 mg+香菇多糖2 mg胸腔灌注。2月3日,患者仍有咳嗽咳痰,胸闷气喘不显,手脚不自主抖动有所改善,仍有昼夜睡眠倒置,时有幻觉现象,纳少,无尿,大便正常。痰培养示:粪肠球菌,调整抗生素为氨苄西林3.0 每8小时1次。
2月15日,患者一般情况尚可,咳嗽咯痰明显好转。偶有低热,无尿,手脚不自主抖动缓解,夜间睡眠一般,幻觉好转,血压平稳。予以出院,回访至今除维持性血透外,无其他异常。
3.3 患者女,70岁,因维持性血透一年伴肺部感染于2008年1月28日入院。患者有糖尿病史多年,1年前开始行血液透析治疗。住院期间多次查肿瘤标志物均高,但未能明确部位,后出现咯血,查CT示间质性肺炎伴肺大泡,两肺感染予抗感染治疗。
既往有胆囊炎病史、2型糖尿病史。
T 37℃,P 80次/min,R 19次/min,BP 150/80 mm Hg。
神清精神可,慢性病容,贫血貌。两肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿�音,心脏未及病理性杂音及心包摩擦音。少尿,双下肢不肿,生理反射存在,病理反射()。
B超示:①胆囊壁粗糙;②肝胰脾回声未见明显异常;③肾功能不全图象改变,双侧输尿管、膀胱未见异常回声。
CT示:①老年性脑萎缩;②间质性肺炎伴肺大泡,两肺感染。
心电图:STv1v3上抬0.2~0.3 mV。
血常规:WBC 6.02×10�9/L,HB 108.0 g/L,ESR:22.0 mm/h;尿常规:隐血(+++),白细胞(+++),尿蛋白(+++);沉渣示:白细胞1500.20/ul,红细胞305.50/uL;免疫:免疫球蛋白IgG 1650.00 mg/dl,补体C3 51.8 mg/dl,CRP 0.98 mg/dl,铁蛋白765.6 ng/ml;CEA 6.09 ng/ml,CA125 524.3 U/ml,CA153 34.51 U/ml,CA199129.50
U/ml;nbA.C:14.3%;血生化:白蛋白21.0 g/L,BUN 9.9 mmol/L,Cr 478.0 umol/L,Fe2+9.3 umol/L,K�+ 3.39 mmol/L,Na�+ 129.6 mmol/L,Cl�93.8 mmol/L,痰培养()其他均在正常范围。
入院诊断:慢性肾功能不全(尿毒症期);肺间质病变伴感染;2型糖尿病;尿路感染。
治疗过程:予维持性血液透析,同时予营养心肌改善贫血控制血糖及抗感染治疗。血液透析,3次/周。钙尔奇D 0.6 g,1次/d;叶酸2片,3次/d;盖三醇0.25 ug,1次/d;左卡尼汀1.0 3/周,并予控制血压。宁红欣3000 U,皮下3次/周,诺和灵30R早12 u晚8u皮下注射,泛生舒复2.0 1次/d。
意识障碍发生时间、持续时间和缓解方式:2008年2月3日,患者诉胸闷呼吸不畅,伴恶心呕吐,查心电图示:V3V6St段无抬高,V4V5ST下移,T波倒置。予吸氧、硝酸甘油含服,胸闷等症状改善,但仍有恶心呕吐,呕吐为胃内容物,无咖啡样液体,无腹痛。测血压140/90 mm Hg,予胃复安10 mg肌内注射、达喜1#嚼服,无明显缓解,仍时有呕吐,精神焦虑。2008年2月4日,患者意识障碍加重,呼之不应,昏迷状态,压眶反射存在,瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射迟钝,球结膜水肿,两侧巴氏征(+),予甘露醇125 ml每8 h1次,脂肪乳250 ml,1次/d,纳络酮0.8 mg静脉推注q6 h,奥克40 mg静脉推注q12 h,并予能量支持。家属考虑经济原因,拒绝继续行血液透析治疗,拒绝输液等治疗。
2008年2月14日,患者神志转清,但仍时有对答不切题,能进食,大便偏稀,无尿,无胸闷心悸气喘。查体:双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,双肺底可闻及湿性�音,双下肢病理征()。病情好转,与家属沟通继予血液透析,患者能进一般饮食,于2008年2月29日予以出院,现患者仍维持性血透。
4 经验和分析
4.1 意识障碍的类型 意识活动由觉醒状态和意识内容两部分组成。觉醒状态是人脑的一种生理过程,是与睡眠呈周期性交替的清醒状态;意识内容是指人的知觉、思维、记忆、情感、意志活动等心理过程(精神活动)以及通过言语、听觉、视觉、技巧性运动和复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。根据朱克[1]意识障碍的分类,意识障碍可分为嗜睡、昏睡、朦胧状态、意识模糊、昏迷(包括轻度昏迷、中度昏迷、深度昏迷、脑死亡);特殊的意识障碍包括谵妄、醒状昏迷(去大脑皮层状态、无动性缄默、持续植物状态);以及貌似意识障碍的病症(闭锁综合征、梦游)。
4.2 三例血透患者意识障碍特点分析 按照朱克的意识障碍分类方法,回顾性诊断:孙某某精神障碍应属于谵妄状态。谵妄状态又称急性精神错乱状态,表现为意识内容清晰度降低,伴有睡眠与觉醒周期紊乱和精神运动性行为异常,对客观环境的认识能力和反应能力均下降,具体表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。常产生大量错觉和幻觉,发作时意识障碍明显,间歇期可完全清楚,意识恢复后患者对病中经过可有部分回忆,也可完全遗忘,其生理病理表现为第二信号系统功能的紊乱。第二例患者祁某应为去大脑皮层状态。去大脑皮层状态临床特点为患者能睁眼、闭双眼或凝视、无目的眼球活动,其表现貌似清醒。由于丘脑、基底节未受抑制,脑干功能正常,所以患者偶尔出现无意识自发性强笑或哭笑,痛温觉刺激的原始反应,瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射较活跃,双侧巴氏征阳性,有吸吮反射及强握反射。病理生理为大脑皮层功能抑制,意识内容丧失,但由于中脑和桥脑上行网状激活系统未受损,所以患者仍保持觉醒与睡眠的周期规律。第三例患者为昏睡。昏睡是一种比嗜睡深的意识障碍,一般的外界刺激不能使其觉醒,给予强烈的疼痛刺激可有短时的意识清醒,有正确的语言行为表现,维持时间较短,当刺激减弱又很快进入睡眠状态,病理生理表现为上行网状激活系统投射通路的完整性受损及能量下降或大脑皮层功能较嗜睡更强一些的抑制。
5 维持性血透患者疑难性意识障碍处理原则
意识障碍是高级神经中枢受到严重干扰或损害,又是病情危重的表现。慢性肾衰维持性血透患者出现意识障碍,其处理更加复杂和棘手,如上述血透患者的意识障碍,是由于多种因素引起的意识障碍,难以用单一因素解释,可称为血透患者复杂性意识障碍。对于这类意识障碍的处理可以采取以下措施。
5.1 稳定患者生命指征 在这种情况下,采取一系列必要的措施尽可能稳定患者的生命指征在正常或基本正常范围内,包括足够的营养支持和必需的对因对症治疗,以争取更多的时间解决意识障碍问题。
5.2 排除常见血透患者出现意识障碍原因 血透中常见意识障碍如上述的失衡综合征、低血压性昏迷、低血糖性昏迷、药物诱导的意识障碍、肾性脑病等,其出现意识障碍的原因相对明确,引起意识障碍的因素相对集中,因此处理方法也相对明确。因此当血透患者出现意识障碍,首先应排除上述意识障碍类型。
5.3 分析、调整生理生化指标 作者认为,血透患者复杂性意识障碍源于这类患者上述特殊体质基础上的变化,这种变化是体内病情变化、并发症及各种体外干扰所致,分析调整各种生化指标,有利于中枢神经损伤功能和结构的恢复。
5.4 尽量减少各种药物的体内干扰 药物对维持性血透患者机体的影响有很多不可预见性,尽量减少药物使用可能对这类患者有更大益处。
5.5 尽可能明确意识障碍诊断 尽管意识障碍的诊断是一个复杂的问题,联合神经内科为其做出明确或相对明确的意识障碍诊断,对于当前的对症治疗和预后判断都是非常必要的。
参 考 文 献
[1] 朱克.意识障碍的分类与临床表现及病理生理,中华老年心血管病杂志,2002,4(6):365.
