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【摘要】目的：探讨老年慢性肺心病合并心律失常的临床心电图特点。方法：对60例肺心病合并心律失常患者进行常规心电图检查。结果：本组肺心病最常见的心电图改变是顺钟向转位，其次是电轴右偏，右心室肥厚，肢导联低电压，右胸导联呈QS型等。结论：慢性肺心病合并心律失常与心电图异常改变具有相关性，是临床诊断、治疗肺心病的重要指标之一。
【关键词】慢性肺心病；心律失常；心电图；老年人
慢性肺源性心脏病(PHD，简称慢性肺心病)是老年人常见、迁延不愈的慢性疾病。随着病情的发展，引起肺功能的严重障碍，造成多器官损害，并发心律失常、心肺心功能衰竭，甚至发展为肺型脑病。为探求老年人慢性肺源性心脏病的早期确切诊断，现将我院急性发作住院PHD者心电图改变及心律失常进行分析，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料诊断标准：① 具有慢性支气管炎等肺、胸疾病病史；②存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺问质纤维化等基础疾病的体征；③出现肺动脉高压的客观征象；④ 具有右心损害如右室肥大的各种表现；⑤肺、心功能失代偿期的患者有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。按照上述诊断标准，本院2007年2月到2008年9月共收治了60岁以上慢性肺源性心脏病患者36例，其中男20例，女16例，年龄60―82岁，平均年龄68.5岁。所有患者均无高血压、心肌病病史。经过诊断，所有患者都并发心律失常。
1.2 临床表现所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、心悸、气促等症状。典型心绞痛10例，胸闷不适20例。切患者胸闷与肺部感染的程度呈正比，伴随着炎症的控制而日渐减轻、消失；夜间阵发性呼吸困难12例。
1.3 心电图检测方法采用日本光电9020P全自动心电图分析仪描记常规12导联心电图，必要时加做V3R、V4R、V5R或V7、V8、V9，根据病情，每例患者记录心电图≥5次，由专职心电图医师操作，诊断标准参照《临床心电图学》第5版。
2 结果
所有病例入院后常规心电图检查并且至少出现1项心电图阳性改变。心电图表现如下：顺钟向转位53例(88.3%)，电轴右偏40例(66.7%)，右心室肥厚35例(58.3%)，肢导联低电压23例(38.3%)，右胸导联呈QS型5例(8.3%)，右束支传导阻滞4例(11.7%)，sT-T改变10例(16.7%)，平均心室率109次/分。本组肺心病最常见的心电图改变是顺钟向转位，其次是电轴右偏，右心室肥厚，肢导联低电压，右胸导联呈QS型等。
3 讨论
在老年慢性肺源性心脏病发生机制上，缺氧是诱发老年慢性肺心病并发MOF的先驱因素：由于感染、缺氧使肺血管内皮细胞增殖和肺小血管平滑肌细胞沉积，内膜增厚；又由于呼吸衰竭，酸中毒使肺血管收缩，肺血管床缩小，而心输出量增加，引起肺动脉高压；又由于肺心病合并MOF导致心功能不全，此时心脏泵血功能低下。无法满足组织代谢的需要，以至于静脉回流受阻，器官淤血及动脉系统灌注不足，甚至心肌缺血性坏死。在肺心病并发心律失常中，由于患者长期反复肺部感染，支气管内分泌物增多，显著降低肺通气功能和换气功能，致肺通气及循环功能严重障碍，血液呈高粘度、高凝状态，致心肌及传导系统不同程度损害；同时长期慢性缺氧的低氧血症，可刺激内源性交感神经-肾上腺系统兴奋增高，儿茶酚胺释放增加，作用于心肌及β0受体以及低氧时心肌动作电位异常除极增强，均易引起心律失常；同时由于慢性肺源性心脏病长期慢性缺氧导致心肌损害，其血流动力学障碍及心肌损伤早期主要表现在右心室，后期可不同程度地累及左心室，引起室性心律失常。上述各种因素协同时，也影响传导系统而出现传导障碍。
心电图有助于慢性肺心病的诊断，从检查中我们可以发现，患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及sT-T等变化。因左室壁比右室壁厚(3：1)，故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。同时肺气肿过度充气，膈肌下降，心脏悬垂并呈顺钟向转位，致整个心电向量环下移，心尖转向左后，易造成V1-V3导联出现类似心肌梗死样的QS型改变。
总之，老年慢性肺心病并发心律失常的心电图特征性改变主要是由肺动脉高压引起的心肌重构，在心电图上表现为：顺钟向转位5、电轴右偏、右心室肥厚35例、肢导联低电压和右胸导联呈QS型等。所以，肺心病与心电图异常改变具有很好的相关性，对临床诊断治疗肺心病具有重要的参考价值。
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