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1 病例报告 血流动力性肺水肿是由于肺毛细血管压升高所致,表现为咳嗽、胸闷、肺�音出现并进行性增多等。慢性阻塞性肺病、肺心病缓解期伴发肺水肿时可使原有咳嗽、咳痰、胸闷加重。在肺心病缓解期如存在诱发因素可导致肺水肿。但临床对此现象常易误诊为肺心病急性发作，导致病情延误，甚至死亡现将笔者在临床实践中误诊的病例报告如下。
例1．患者男，80岁。原有慢性阻塞性肺病、肺心病、冠心病史。平时服用硝苯吡啶控释片。因夜间阵发性呼吸困难、心悸3 h，在急诊室拟诊肺心病急性发作入院（入院前半个月曾因肺心病急性发作入院治疗后，咳嗽、咳痰缓解，水肿消失，出院才2 d）。查体：端坐位、肝颈回流征阴性、两肺底较多湿�音，心率150/min。血象无异常。心彩超示左室射血分数48%。诊断为冠心病、左心力衰竭、慢性阻塞性肺病、肺心病，强心、扩血管治疗后症状缓解出院。
例2．患者男，72岁。原有慢性阻塞性肺病、肺心病史。因受凉后再次发作15 d入院，经抗感染、吸氧、钙离子拮抗剂等治疗后，咳嗽、咳痰缓解，肺�音消失，水肿消退。血象恢复正常。但4 d后又出现胸闷，且进展快，需端坐位，两肺底湿�音。曾考虑院内感染，改用头孢他啶治疗3 d无效。试含服消心痛，胸闷有所缓解，考虑肺水肿，给予利尿、减补液量后胸闷等症状消失。
例3．患者男，78岁。原有哮喘、慢性阻塞性肺病、肺心病、高血压病史，因喘息气急明显加重7 d入院。拟诊重症哮喘、慢性阻塞性肺病、肺心病急性发作，给予激素、茶碱、补液、抗感染、呼吸机辅助通气等治疗，5 d后两肺哮鸣音、湿�音基本消失，肝颈回流征阴性。在激素减量过程中再发胸闷气急、进展快。初考虑激素减量过快又增量无效。监测血气表现为PaO2动态下降，但PaCO2未见相应升高。哮喘控制后液体量未减。考虑肺水肿，给予利尿、扩血管、控制补液量和滴速后胸闷缓解出院。
2 讨论
病理证实老年人肺心病41%伴发冠心病。且随年龄增长而增加。向瑞玺等报道老年人肺心病716例中并发高血压193例。高血压使左室后负荷过度、心肌肥厚。长期缺氧、反复感染致心肌损害。钙离子拮抗剂的冠脉窃血想象及负性肌力作用。治疗中补液补钠过多过快使肺血容量增多。长期缺氧纠正后功能性因素解除，肺血管阻力降低，肺血容量增多。老年人心脏生理储备功能下降，应激时代偿能力低。肺心病缓解期如存在上述因素可导致肺水肿。但临床对此现象未引起足够重视而易误诊为肺心病急性发作等，导致病情延误，甚至死亡。
对尚未开展有创技术测肺嵌压的临床医生来说，确诊水肿实属困难。只能加强临床诊断基本技能，提高诊断水平，尽力避免误诊。笔者认为老年人肺心病急性发作经治疗缓解后，咳嗽、胸闷、呼吸困难再次加重且符合下列条件，需考虑为缓解期伴肺水肿：①痰黏液度不增高；②右心力衰竭征象不明显或未见动态加重；③动脉血气分析表现为PaO2动态下降，PaCO2未见相应动态升高或有时反降低；④有补液量过多过快或左心病变史，且有胸闷加重感、进度快；端坐位缓解较明显；⑤抗心力衰竭治疗胸闷缓解快，�音消失快；⑥出现心尖区S3或S4奔马律等；⑦心电图提示左房负荷增大动态改变。
