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[摘要] 目的：探讨提高肝硬化顽固性腹水缓解率的综合治疗措施。方法：选择28例患者在常规治疗原发病，改善肝功能，适当限盐限水的基础上，分别给予利尿剂，降低门脉压，提高胶体渗透压，纠正低白蛋白血症，放腹水加输注白蛋白，维持水、电解质、酸碱平衡，预防感染、肝性脑病、出血、肝肾综合征等并发症联合治疗。结果：显效7例，有效18例，无效3例，总有效率89，3％。结论：肝硬化顽固性腹水病情复杂，应采取综合性治疗措施，可有效提高肝硬化顽固性腹水缓解率。
[关键词] 肝硬化顽固性腹水；综合治疗
[中图分类号]R575.2 [文献标识码]A [文章编号]1007－8517(2011)13－0096－01
肝硬化顽固性腹水亦称“难治性腹水”、“抗利尿剂性腹水”，系指经严格的限钠、限水摄入，大剂量利尿剂治疗后仍不能缓解的腹水，以严重肝功能障碍及肝肾综合征为明显标志，是肝硬化的晚期表现。现将笔者所在医院近3年来28例肝硬化顽固性腹水治疗情况总结报道如下。
1、对象与方法
1.1 一般资料
本文选取2008年01月－2011年01月住院收治的28例肝硬化顽固性腹水患者，男20例，女8例，年龄在38岁70岁之间，平均年龄为54.6岁；其中24例为肝炎后肝硬化，4例为原发性肝癌、肝硬化。所有病例均行腹部B超、肝功能检查、肝炎病毒标志物检查、特异性抗体及腹部CT检查而确诊。肝功能Child―Pugh分级：B级4例，c级12例。诊断标准符合文献标准。
1.2 治疗方法
(1)基础治疗：包括卧床休息和饮食治疗，卧床休息对心肝肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退，改善肾灌注，消除水钠潴留，有腹水时饮食应少盐或无盐。合并糖尿病者均给予胰岛素降糖治疗，细菌性腹膜炎(坏疽性胆囊炎)患者予外科治疗。(2)支持治疗：维持体内水及电解质、酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。(3)腹水的治疗：肝功能损害的程度与腹水的形成及其持续的久暂有密切关系，肝功能损害较轻或有改善时，则腹水消退较顺利，反之则腹水难以消退，故腹水的治疗应着重改善肝功能，在此基础上进行其它治疗，如限制水钠的摄入、利尿剂的应用、适当应用抗生素、腹腔穿刺放液、提高血浆胶体渗透压、输注新鲜血浆及白蛋白等等。胃肠道出血是肝硬化腹水患者并发腹水感染的另一主要诱因，故出血的患者应立即开始抗生素预防。
2、结果
2.1 疗效标准显效：24h尿量≥1000ml，临床症状明显改善，肝肾功能正常，B超检测示腹水消失或少量。有效：24h尿量600～1000ml，主要症状好转，肝肾功能明显改善，B超提示腹水减少50％左右。无效：24h尿量≤600ml，B超检测腹水量不减少或增多，实验室检查结果无明显好转者。显效与有效例数合计为总有效例数。
2.2 治疗结果显效7例，有效18例，无效3例，总有效率89.3％。
3、讨论
肝硬化腹水的形成机制为钠水的过量潴留，与下列因素有关：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症，③淋巴液生成过多，超过了胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗透至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多；⑥有效循环血量不足。
肝硬化顽固性腹水治疗上不能单纯使用利尿剂，而应积极寻找并纠正以下因素：①有效血容量减少：顽固性腹水的发展机制之一为有效血容量减少，肾小球滤过率下降，水钠在近曲小管大量被吸收。因此纠正有效血容量不足，是治疗顽固性腹水的重要措施。20％甘露醇为一种高渗溶液，不被组织利用和分解，进入血液循环后可提高血浆渗透压，使组织间隙的液体迅速转入血管内，导致血容量增加，与20％人体白蛋白合用，具有协同作用。由于血容量扩张，提高了肾血流量及肾小球滤过率，促进水钠排泄，与速尿同用而达到利尿、消除腹水的目的。但应注意扩容治疗使容量迅速扩张，引起门静脉压力进一步增高而易诱发食管曲张静脉破裂出血。②腹腔感染：肝硬化顽固性腹水的另一重要原因是腹腔感染发生SBP。本病可在无明显细菌感染情况下发生，腹水进行性增多，利尿剂治疗无效。提示对SBP的早识别、早诊断、早治疗是降低其发病率和病死率的关键，腹水中PMN是诊断SBP一个比较特异性的指标。本组有2例腹水为渗出液，抗一般细菌治疗无效，再做进一步检查进行抗结核治疗有效，说明对结核病警惕性不高。应注意近年结核病重新抬头的现象，对肝硬化免疫功能低下的患者，应进行结核病的相关检查以减少结核病的误诊误治。③水电解质平衡紊乱，心功能障碍：本组病例均存在不同程度的低钾、低钠、低氯，严重的低蛋白血症，营养不良，这些因素又造成了心功能障碍，与文献报道相符。治疗上主要是限盐限水，适当补充氯化钾，合理使用利尿剂。
参考文献
[1]梁扩寰，肝脏病学[M].北京：人民卫生出版社，2003(2)：836
[2]姚希贤，肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展[J].中华消化杂志，1997，17(6)：313－314
