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【摘要】 目的 探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治方案。方法 总结分析我院自2006年1月至2010年1月收治的15例高脂血症性胰腺炎患者的临床诊治情况，探讨高脂血症性胰腺炎患的诊断及治疗。结果 15例患者在急性胰腺炎常规治疗的基础上，通过降脂治疗所有患者均取得较好效果。结论 高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，既有急性胰腺炎的一般性，又有其自身的特点，降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。�
【关键词】 高脂血症；急性胰腺炎；三酰甘油
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随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血症人群增多，高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，临床上有逐渐增多趋势，临床诊断及治疗有其特殊性。现总结我院2006年1月至2010年1月诊断为高脂血症性急性胰腺炎病例15例，分析报告如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 15例患者均为发病后24 h内入院,其中男11例，女4例，年龄30~62岁，平均41.5岁。�
1.1 病史资料 15例患者均有高脂血症病史,并排除胆源性、酒精性胰腺炎。�
1.2 化验检查�
1.2.1 血清三酰甘油(TG)15例患者均增高(正常值：0�2.29 mmol/L)，平均15.12 mmol/L,>22 mmol/L2例。�
1.2.2 住院期间血淀粉酶，正常范围 8例(正常值：0�180 U/L)，>540 U/L 7例。�
1.2.3 入院时血糖正常13例(正常值：3.9~6.1 mmol/L)，空腹血糖>11.1 mmol/L2例。�
1.2.4 白细胞 正常13例(正常值：4~10×10�9/L)，>16×10�9/L2例。�
1.2.5 15例患者AST(正常值：0~42 U/L)、LDH例(正常值：135~225 U/L)均正常。�
1.2.6 血清C反应蛋白:2例>18 mg/L，(正常值：0~6 mg/L)。�
1.3 胰腺CT扫描分级 按“中国急性胰腺炎诊治指南”标准分级［1］：A�C级：13例，D级：2例。�
1.4 诊断标准 急性胰腺炎诊断均符合中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准［1］,同时具备以下诊断要求［2］：①有高脂血症病史； ②发病后血清三酰甘油(TG)值≥11.30 mmol / L；③起病前未饮酒；④排除其他导致胰腺炎原因。�
病情评估:入院后按Ranson 评分,≤3分，结合影像学检查胰腺CT扫描分级,A、B、C级者诊断为轻型胰腺炎，Ranson 评分>3分，胰腺CT扫描分级D、E级者诊断为重症胰腺炎,入院15例患者均符合诊断标准,轻型胰腺炎13例,重症胰腺炎2例。�
2 治疗及转归�
轻症患者予以禁食、制酸、液体治疗,生长抑素抑制胰酶分泌，经胃管应用降血脂药物(他汀类加贝特类)降低血脂。禁食3 d以上及重症患者同时行持续胃肠减压营养支持(血清三酰甘油高于5.65 mmol/L者，不使用脂肪乳)，液体复苏，控制血糖及联合应用抗生素预防感染。经积极治疗，10 d左右血TG 控制至5.65 mmol/L 以下,20 d左右全部患者均治俞出院。�
3 讨论�
高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，国外报道发病率为1.3%~3.8%［3］,国内文献报道为9.2%~20.88%［4］,高胆固醇血症不会引起急性胰腺炎 的发生,高三酰甘油可诱发急性胰腺炎,目前认为:血中三酰甘油>11.29 mmol/L,可诱发高脂血症性胰腺炎［5］，高脂血症性胰腺炎 的发病机制复杂,现阶段公认有以下三个发病机制：①胰腺微循环障碍：HL 可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。HL 激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A�2 (TXA�2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI�2)分泌减少,导致TXA�2/PGI�2 失衡,加重胰腺微循环障碍。过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤; 乳糜血清也可引发胰腺微循环障碍；②胰蛋白酶原激活加速：胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化;③TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤：FFA 对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死。本资料15例患者临床表现与其他病因所致的急性胰腺炎相似，又有如下特点,①其发病与TG水平升高有关，15例患者三酰甘油>11.29 mmol/L；②2例重症病例TG>大于22 mmol/L，显示TG水平越高高脂血症性胰腺炎越易出现重情重症病例，国内文献报道高脂血症性急性胰腺炎病变情度与TG水平存在着显著性相关性［3］，与本资料表现相似，其产生原因与高脂血症致胰腺微循环障碍、胰蛋白酶原激活加速、TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤密切相关；③血淀粉酶升高不普遍，15例患者大于正常上限值3倍以上7例，占47%。其原因可能是血浆存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这种非因子脂类抑制因子还可以通过肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶的活性［6］。因此CT 检查是确诊高脂血症性胰腺炎的重要检查依据，本资料15例患者胰腺CT扫描均符合胰腺炎改变。高脂血症性胰腺炎的治疗与其他病因产生的胰腺炎的治疗区别在于迅速降低TG至5.65 mmol/L以下,所有15例患者通过使用降脂药物(他汀类加贝特类),限制脂肪乳剂摄入(限制脂肪乳剂摄入方案参照王刚等［7］的方案:发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止血TG值进一步升高,当患者腹痛减轻,血TG 值≤5.65 mmol/L 而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,输入短、中链脂肪乳剂,使之直接经门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒，若血TG值在1.7~3.4 mmol/L,在严格监测血脂条件下,可输入短、中链脂肪乳剂24 h量≤750 mL,长链脂肪乳剂24 h量≤250 mL。脂肪乳剂输入12 h后,若血TG值>5.65 mmol/L,应立即停用)，15例患者10 d左右血TG控制至5.65 mmol/L 以下,20 d左右全部患者均治俞出院。�
高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，既有急性胰腺炎的一般性，又有其自身的特点，降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。�
参 考 文 献�
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［3］ 孙诚谊,潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展.世界华人消化杂志,2008,16 (4):343.�
［4］ 袁海，孙家邦，李非，等．高脂血症性急性胰腺炎的临床特点.首都医科大学学报，2006,27(3)：365.�
［5］ 何铁英,王喜艳,何铁汉,等.高脂血症性急性胰腺炎临床分析.中国综合临床，2006,22(12)：1119.�
［6］ 李昂,李非.近年急性胰腺炎发病的病因学分析.实用医学杂志,2006,22 (8):918�919.�
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