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外伤性脑梗塞是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗塞占同期颅脑损伤病人的0.75%，占同期重型颅脑损伤病人的2.8%[1];我院2004年1月～2011年4月共收治10例，现总结如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
本组10例中男7例，女3例。年龄10个月～65岁。受伤类型:坠落伤3例，打击伤2例，车祸伤5例。入院时格拉斯哥评分:>13分1例，9～12分2例，3～8分7例。其中颅底骨伤6例，所有病例均伴有颅内出血。
1.2 CT检查
全部病人均行2次以上CT检查。首次检查在伤后1～16h内进行。均发现脑挫裂伤灶，颅骨骨折6例，硬膜外血肿4例，蛛网膜下腔出血7例。梗塞灶分别位于颞叶、顶叶、枕叶、桥脑等部位，同时累及基底节或丘脑者6例。所有病人于入院后24～34h后复查颅脑CT。
2 治疗及结果
病人入院后给予常规治疗，包括吸氧、应用脱水剂、神经营养药物、维持水电解质平衡等。对于有手术指征者行开颅手术治疗。发现大面积梗塞后，继续应用上述治疗措施外，应用CT进行动态观察，如发现梗塞面积明显扩大，占位现象加重，则尽早行开颅减压手术。经综合抢救，积极治疗，按GOS标准评价，本组病人死亡3例，重残3例，中残2例，良好1例。
3 讨论
发病机理:对外伤性脑梗塞的发病机理目前尚无统一的认识。一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24h最为显著，表现为全血粘度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高，导致微循环障碍[2]。一般认为，伤后第1天脑血流量降至正常值的一半，接近梗死灶的阈值（20ml/min/100g脑组织），外伤越重，下降越明显[3]。
颅脑外伤后，血管内皮细胞受损，内皮胶原纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成。血栓周围脑血管水肿，水肿压迫周围脑血管，对周围血管压迫也是造成继发性血管闭塞的主要原因[4]。
从解剖上看，基底节-内囊区血供来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉，这些血管远离大动脉主干，走行长而迂曲，对血流动力学变化特别敏感，易受缺血影响。小儿脑血管纤细，植物神经发育尚不健全，自我调节能力差，更易发生梗塞[5]。
另外，自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗塞的一个重要因素。
创伤性大面积脑梗塞多具有以下临床特点:由于创伤性大面积脑梗塞多是在重型颅脑外伤的基础上发生的，两者表现相似，相互掩盖、相互混淆，是临床表现更加复杂，容易漏诊、误诊，早期诊断更显重要。从该病的发展看，外伤距脑梗塞症状的出现常有一定时间的间隔期。外伤后合并失血性休克、缺氧，应用强力脱水可促进该病发生。该病常常是在原发伤已得到有效处理，但病情仍未得到好转，意识障碍无改善或出现瞳孔变化的情况下行CT检查发现脑内大面积低密度区而确诊。至于本病的诊断标准，有人认为梗塞灶>4cm或梗塞灶超过大脑半球平均面积的2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶， 也有人认为这类梗塞灶累及到基底节才够诊断标准[6]。
治疗及预后:外伤性脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属于缺血性。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。磁共振波谱分析发现颅脑损伤后3h伤区脑组织即呈缺血性改变，于伤后24h达高峰，故对重型颅脑损伤的治疗应强调早采取有效的措施，改善脑微循环，纠正脑缺血，减少继发性脑损害[7]。
本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，但疗效较差，病死率和致残率高。对外伤性颅内血肿应采取积极有效的治疗措施，尤其是尽可能在发生脑疝前清除血肿;对重型特重型脑外伤，在血肿清除后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫[8]。手术操作要仔细，尽量避免过分牵拉血管。对合并蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少其对颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛。在发现大面积梗塞后，应考虑开颅减压以控制颅内高压。
此外，应联合使用脑保护药物，以针对缺血引起的细胞损害，包括抗自由基治疗，如甘露醇;应用神经营养药物，如 神经营养因子、脑复康等;防止细胞内钙离子超载，早期应用钙离子拮抗剂;使用亚低温疗法等。
创伤性大面积脑梗塞的临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性，对于这类病例，仍应积极探索行之有效的治疗方法，以求进一步改善患者预后，提高病人的存活率和生活质量。
参考文献
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