[慢性充血性心力衰竭临床治疗体会]慢性充血性心力衰竭

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  【关键词】 慢性充血性心力衰竭;治疗      治疗慢性充血性心力衰竭是各种心脏疾病较常见的终末期临床表现,患者生活质量降低,住院率增高,病死率也较高[1],现将本院所收住的36例慢性充血性心力衰竭病例资料基本总结报告如下。�
  1 临床资料�
  1.1 一般资料 临床观察病例有36例,男20例、女16例,年龄大约在25~72岁,平均60.2岁,基本心脏病史在3~30年,发现充血性心力衰竭时间为6个月~10年。基础心脏疾病包括有:风湿性瓣膜性心脏病有12例,发生充血性心力衰竭病的时间为2~10年;冠心病13例,发生充血性心力衰竭的时间的1~5年;扩张性心脏病5例,发生充血性心力衰竭病的时间6个月~2年的对照组有32例,男17例,女15例,年龄在18~70岁,平均61.5岁,基础心脏病与所要观察病例组相同,发生充血性心力衰竭病的时间6个月~10年。�
  1.2 诊断标准 按照《实用内科学》第11版.NYHA心脏功能分级表,分级均达到II~IV级。�
  1.3 治疗方法 对于不同程度的基础心脏病,积极针对病因及诱因予以治疗,在发生急性心力衰竭时,两组患者均根据个体差异,予以西地兰.速尿治疗,同时治疗组加用了卡托普利小剂量12.5 mg,2次/d,信化乐克12.5 mg, 2次/d。观察14 d。若能够耐受,则加大卡托普利用量至此25 mg,2次/d,长期服用,观察1~3年。故根据每个人的情况两组均适当调整地高辛,双氢克尿噻,安体舒通,消心痛的用量。在整个治疗过程中,详细地观察患者的血压、心率、心律、心电图以及症状和体征的改变。�
  1.4 疗效评定标准 ①心功能改善Ⅱ级以上为显效,Ⅰ级以上为有效,无变化或着加重为不效;②在心功能改善的基础上,以6 min步行试验为标准,门诊观察治疗组患者3年的生活质量,以及住院次数。�
  2 结果�
  治疗组有效率可达92%,对照组有效率达到80%,两者比较差异有显著性(P<0.55);3年观察患者的生活质量有所提高,活动耐力明显增加,平均距增加100 mm,其中基础心脏病为冠心病,高血压性心脏病,风湿性冠心病效果均明显,无1例死亡。住院次数比原来的平均每人每年2~3次下降为0~1次,住院次数明显下降。观察组扩张型心肌病心力衰竭4例中。其中1例猝死,1例病情加重死亡。2例生活质量有所提高。住院次数下降但不甚理想。�
  3 讨论�
  慢性充血性心力衰竭发生的机制是:心脏重构,心室重塑和神经激素细胞因子之间的恶性循环。心力衰竭死亡,神经激素系统激活,使交感神经肾上腺系统激活,心肌的受体兴奋性增高。可致心率加快,易发生心律失常增加心肌耗氧量。导致周围动脉、静脉收缩,周围阻力增加,心脏负荷增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活可引起:强有力地收缩血管;促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素;促醛固酮和血管升压素分泌;水钠潴留循环血量增加,无症状左室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高。随心力衰竭的发展而逐步增高,至有症状心力衰竭阶段则显著提高[2]。�
  贝他乐克能选择性βⅠ受体阻滞剂,治疗心力衰竭的作用机制:①减慢心率,减少氧化能量消耗,增加心脏的工作效率,②逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低,③减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性;④纠正心衰心肌异常细胞的钙调节;⑤逆转衰竭心脏中发生β受体下调;⑥纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍;⑦恢复心衰中免疫的改变;⑧减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率,⑨逆转左心室病理性的心肌重构。长期使用β受体阻滞剂,可以减轻心力衰竭的症状。改善患者的临床症状,提高患者的总体健康感觉,降低死亡的危险[3]。所以在治疗慢性充血性心力衰竭的时候,除了基础使用洋地黄,利尿剂以外,合用卡托普利,贝他乐克,以减少心律失常发生,降低死亡率。�
  
  参考文献
  [1] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版.2001:88.�
  [2] 王双,董碧蓉,等.慢性充血性心力衰竭的循证治疗.中国实用内科学杂志,2001,7:55-56.�
  [3] 张金涛,任虹,崔海. 比索洛尔治疗慢性心力衰竭治疗观察.中华现代内科杂志,2008,2:21-22.�

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