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文章编号：1009-5519（2008）18-2820-02 中图分类号：R47 文献标识码：B 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最为严重的急性代谢并发症之一，在1型、2型糖尿病中均可发生[1]。在此基础上合并急性上消化道出血临床并不少见，如果处理不当病死率将明显增高。现将我科2001年1月~2007年12月收治的19 例DKA合并急性上消化道出血患者进行全面回顾性分析如下。
1 临床资料
1．1 一般资料：本组19例，男12 例，女7例，平均发病49.5(15～79)岁。主要诱因：9例患者在发生DKA 前存在感染性疾病（4例肺部感染，3例尿路感染，2例胃肠道感染），7例患者突然停用或不恰当地减量胰岛素或口服降糖药后出现DKA，3例患者饮食失调。
1．2 临床表现：疲倦、乏力、口渴、多尿、消瘦的原有糖尿病症状加重19例;以消化道症状的厌食、呕吐、腹泻或便秘为主者13例; 昏睡、呼吸深大、呼气有烂苹果味、 眼球下陷、 皮肤干燥、 弹性差。 以至血压下降、休克6例。其中呕吐咖啡样胃内容物伴黑便6例，单纯解黑便无呕吐5例，另8例患者无呕吐且未解大便，经护理低位灌肠后查出大便隐血阳性或强阳性。
1．3 辅助检查：测血糖在19.8～43.6 mmol/L，尿糖(+++～++++)，尿酮(+++～++++)。13例患者进行纤维电子胃镜检查，6例病情严重未做胃镜。
1．4 治疗原则：患者入院后均予积极补液纠正失水、电解质酸碱失衡，应用小剂量胰岛素、抑制胃酸分泌（甲氰咪胍或洛赛克）、止血药（止血敏等），防治脑水肿及消除诱因等治疗。结果:血糖控制良好16例，其中并发症(酮症酸中毒并发急性上消化道出血）治愈10例，好转6例，3例死亡。
2 护理
2．1 积极抢救护理：确诊酮症酸中毒后快速建立两条或两条以上静脉通路，一通路为快速补液、扩容， 输入抗生素、抑制胃酸分泌的药物及止血药;另一通路为应用微量注射泵输注小剂量胰岛素。患者的另侧肢体则为监测血压、血氧饱和度采集血标本。准确执行医嘱，液体输入量应在规定的时间内完成，胰岛素用量必须准确和及时。小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要精确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。同时纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。必要时可采用3~5 ℃冰盐水洗胃，去甲肾上腺素、凝血酶加生理盐水间断口服或经胃管灌注。
2．2 病情观察与监护:重症DKA患者专人守护，保持呼吸道通畅，备用急救物品如气管插管、呼吸机、除颤仪等，输氧3～4 L/min，使用多功能监护仪监测心率、心电示波、血压、脉搏、呼吸以及血氧饱和度、体温。观察患者的意识情况、呼吸深浅和频率、呼气的气味及脱水严重程度。记录24 h出入量及每小时的尿量，每1～2 h采血测血常规、血糖、电解质、尿素氮、肌酐和静脉pH，留尿查尿糖、尿酮体，观察大便形状及颜色。对刚入院患者未解大便但高度怀疑并发上消化道出血而病情较重不能耐受胃镜检查者应积极护理低位灌肠查大便隐血。通过各种监测， 了解病情变化，为治疗提供依据。
2．3 加强基础护理：包括口腔、皮肤、呼吸道、会阴、足部、血管护理等。重点是口腔护理，可用生理盐水擦拭或用多贝尔液漱口。对清醒患者应鼓励其咳嗽、咳痰；昏迷患者应给予吸氧、吸痰；让患者取平卧位，头偏向一侧，以便呼吸道分泌物排除，防止吸入性肺炎的发生。所有卧床患者予以定时翻身、扣背护理，促进咳嗽拍痰。
2．4 消除诱因:对有感染者，应留取痰、血、尿、大便等标本进行培养，并结合药敏试验早期给予有效抗生素治疗。 饮食与营养护理：对重症KDA昏迷者暂禁食，以防误吸，待病情好转饮食恢复后则给予糖尿病饮食半流或普食，按糖尿病饮食原则给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化、低糖饮食，按1/5、2/5、2/5或1/7、2/7、2/7、2/7餐前皮下注射胰岛素[4]。告诉患者和家属遵循饮食治疗，均衡饮食，保证营养和水分的供给。
2．5 健康教育与心理护理:患者对DKA的认识不足，重视程度不够，对糖尿病合理用药存在误区[5]。应该对糖尿病及DKA 加强宣传力度，使患者认识到系统治疗的重要性，应长期坚持严格控制血糖，不能随意减量药物或中断治疗，能及早发现和防治诱发因素， 缓解焦虑紧张情绪，合理控制饮食和适当运动。教会患者与家属注射胰岛素的方法与部位， 胰岛素的保存和使用时的注意事项。出院时告知患者坚持血糖和尿酮体监测， 养成良好的卫生习惯， 告知患者及家属KDA并发急性上消化道出血的症状和表现，一旦发生，应立即就医。
3 护理体会
发病机理：DKA并发急性上消化道出血的发病机理目前尚不十分清楚。可能与下列因素有关: （1）基础病变: 糖尿病患者胃黏膜呈萎缩性胃炎改变， 血管变细、管壁增厚及PAS阳性。血液黏滞度高，血容量下降，红细胞变形能力降低， 使血液循环不畅而影响微循环灌注。（2）缺氧：DKA 时可发生肺混浊样变， 引起急性呼吸困难综合征，患者红细胞内2，3-二磷酸甘油脂(2，3-DPG)合成减少，血液中糖化血红蛋白含量增多，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放，使动脉血氧分压下降， 加重消化道黏膜损伤。(3)代谢性酸中毒:DKA时体内大量酮体聚集，酮体是一种较强的有机酸，其浓度增高，血液H+增多，pH下降，H+由损伤的消化道黏膜逆扩散，引起急性胃黏膜糜烂出血[2]; 同时，由于胃肠黏膜层H＋增多，氧离曲线左移，引起组织缺氧和微循环障碍， 加重胃肠道黏膜缺氧和缺血。(4)应激:DKA时机体处于应激状态。DKA本身可刺激血小板激活因子，进一步损伤血管，同时糖尿病患者的血小板功能异常，凝血机制失调，毛细血管脆性增加更加大了出血的可能性；应激状态下神经内分泌紊乱，机体生长激素、皮质醇、β内啡肽以及肾上腺素等激素分泌增加[3]，这些激素可破坏胃黏膜屏障，参与应激性溃疡的发生。(5)血糖显著升高和并发感染是促发DKA 并发急性上消化道出血的最常见原因。(6)多系统器官功能衰竭（MSOF）:严重DKA时可发生MSOF，这也是促发上消化道出血的原因之一。（7）其他因素: DKA时伴随的脱水、休克、恶心、呕吐等也参与上消化道出血的发生。
参考文献：
[1] 陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1055.
[2] 邝贺龄.内科急诊治疗学[M].第三版.上海:上海科技出版社，1997.222.
[3] 方 祈.现代内科学[M].北京：人民军医出版社，1995.1718.
[4] 尤黎明.内科护理学[M].第三版.北京: 人民卫生出版社，2002.4381.
[5] 崔萌华.糖尿病酮症酸中毒30例护理体会[J].实用糖尿病杂志，2006，2(3)：47.
收稿日期：2008-05-26
