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急性肺损伤(acute iung injury，Au)是肺组织过度的炎症链式反应，中性粒细胞(polymorphonucle-ar leukocyte，PMN)招募至肺组织是ALI恶性进展的枢纽，这涉及PMN与内皮间黏附、趋化、穿越等。Toll样受体4(toll-like recptor 4，TLR4)突变可抑制PMN肺组织浸润并减轻LPS诱导ALI。为深入探讨不同细胞TLR4介入ALI机制，笔者利用TLR4基因突变及野生型小鼠建立内皮与髓系细胞，分别表达野生或突变型TLR4的嵌合体小鼠，再复制LPS诱导ALI模型，以研究髓系或内皮细胞表面TLR4介入ALI的机制。
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