门冬氨酸钾镁【卡托普利、黄芪注射液、门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病心衰的临床体会】

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  【中图分类号】R541 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)10-0244-01      慢性肺源性心脏病(肺心病)是中老年常见病和多发病,由于持续性的病理生理及解剖组织学改变最终导致右心或全心功能衰竭。临床上采用传统的利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张剂应用,往往疗效不佳。自2006年10月~2008年11月,我们使用卡托普利、黄芪注射液、门冬氨酸钾镁(以下简称“三联用药”)对30例慢性肺心病心衰病人进行治疗,疗效显著,现报告如下:
  
  1 资料与方法
  
  1.1 病例选择:2006年10月~2008年11月治疗的慢性肺心病心衰病人共30例。住院病人28例,门诊病人2例;患者中,男19例,女1l例;年龄49~82岁,平均年龄65岁;全部病例中经抗感染、卧床休息、低盐饮食、吸氧、利尿剂、血管扩张剂和洋地黄制剂应用,治疗一周,咳喘、呼吸困难、心跳、紫绀、水肿及心功能无改善,而使用“三联用药”治疗者9例,未经上述传统疗法处理直接使用“三联用药”治疗者21例。30例中,心功能Ⅱ级者2例;Ⅲ级者10例;Ⅳ级者18例。
  1.2 治疗方法:应用“三联用药”治疗前停用利尿剂,血管扩张剂和洋地黄制剂。继续给予抗感染和吸氧,同时给予“三联用药”。具体给药方法:卡托普利片,口服,初始剂量6.25mg,用药1h后测血压,若无低血压,增加剂量至25mg,无明显不良反应,以后每次25mg,每日三次;黄芪注射液20~30ml,置于10%葡萄糖液体250ml中,静脉滴注,每日一次;门冬氨酸钾镁10ml置于10%葡萄糖液体100~200ml中静脉滴注,60~120min滴完,每日一次。“三联用药”连续5~10d。
  
  2 疗效观察
  
  2.1 疗效标准:①显效:咳喘、呼吸困难,心悸、紫绀、水肿、颈静脉怒张,肝颈静脉回流征基本消失,肝脏缩小,心功能改善II级;②有效:上述症状体征均有不同程度减轻,心功能改善I级;③无效:治疗后症状体征,心功能无改善,甚至恶化。
  2.2 治疗结果:显效16例;有效10例;无效3例;死亡1例。有效率86.7%。显示疗效时间最短用药后2d,最长6d。
  
  3 讨论
  
  慢性肺心病由于长期的低氧血症,引起肺小动脉痉挛及持续性的血管收缩、肺血管阻力增高而发生肺动脉高压、肺血管解剖组织学的改变,使肺动脉压不断升高,右心室后负荷加重,导致右心室肥大,最终发生右心衰或全心衰。心功能衰竭时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),交感神经系统,心钠素等神经内分泌过度激活,使肾素-血管紧张素-醛固酮水平显著增高,导致周围血管阻力增加,钠水潴留和低钾血症及心律失常的发生;另外,多种因素所致低镁血症的出现,使ATP酶活力降低而影响心肌收缩力,使心衰进一步恶化。于上述诸多病理生理改变,成为慢性肺心病心衰治疗困难的重要因素,因此调节神经内分泌;减轻肺动脉高压,减轻心脏后负荷;纠正低钾、低镁血症,提高ATP酶的活力,维持心肌细胞生理功能;控制感染,提高免疫力是治疗慢性肺心病心衰的关键[1]。
  卡托普利作为血管转换酶抑制剂(ACEI)治疗充血性心衰现已广泛应用于临床。其作用机制是:血管紧张素Ⅱ(AGT-II)作为一种强效的血管收缩剂,它的血清含量与肺动脉高压呈正相关。卡托普利抑制性的作用于RAAS,其主要通过降低血管紧张素转换酶活力,而减少AGT一Ⅱ含量及醛固酮(ACD)的浓度。同时兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统,使缓激肽、前列腺素E浓度升高,从而导致动静脉扩张,降低肺、体循环的阻力,减轻钠水潴留,改善心脏前后负荷。增加心输出血量,纠正心衰。另外,卡托普利能抑制交感神经系统,降低血液儿茶酚胺水平,因而扩张血管不伴有反射性心动过速和继发去甲肾上腺素升高,它还有助于纠正心衰时的低钾、低镁血症,降低室性心律失常的发生率[2]。
  黄芪注射液主要成份为黄芪甙Ⅳ,在中药中,属补气药。其主要作用有:①抗缺氧,能明显提高心肌细胞对缺氧的耐受力,并能扩张外周血管,通过Na+-K+-ATP酶实现强心作用;②能抵制磷酸二酯酶活性使CAMP分解减少,解除支气管平滑肌痉挛,减轻粘膜的充血水肿,改善通气功能。提高血氧含量,改善缺氧。③对非特异性免疫,细胞免疫,体液免疫均有明显增强作用。并对葡萄球菌、肺炎双球菌、溶血性链球菌有明显的抑制和杀灭作用。
  门冬氨酸钾镁作为电解质补充剂。每mL含钾10.6~12.2mg,镁3.9~4.5mg,由天门冬氡酸钾和镁组成,K+、Mg2+是人体必需的无机离子。K+具有参与细胞能量代谢,维持细胞内液的容量与渗透压,维持心肌收缩,保持心肌细胞活力等功能;Mg2+是人体内多种酶的激活因子,凡涉及ATP的酶往往需要镁,由于大多数生化过程都有ATP参与,因此镁几乎和生命活动的所有重要方面有关。同时,镁又是心肌膜Na+-K+-ATP酶的必需激活离子。将K+转入细胞内,Mg2+起着跨膜转运的作用。另外Mg2+能激活腺苷环化酶,使ATP生成CAMP,减轻支气管的痉挛与水肿改善通气功能。Mg2+还可以舒张由于缺氧所致痉挛的毛细血管和小动脉而改善循环,降低心脏负荷,提高心功能[3]。
  应用卡托普利,黄芪注射液,门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病心衰,在解除肺动脉高压,减轻心脏后负荷,提高ATP的酶活力,提高心功能,改变其它相关病理生理过程等方面具有“协同”作用。本文所载病例中,3例治疗无效,1例死亡均系高龄患者,且伴有多脏器功能衰竭,造成多器官不可逆损伤。全部病例未发现严重不良反应。“三联用药”副作用小,药源广,价格低,值得临床推广应用。
  
  参考文献
  [1] 冯建章.当代心脏病学[M].广州:广东教育出版社,2000,1133-5
  [2] 郑志杰.卡托普利治疗肺心病心衰4例临床分析[J].中华实用医药杂志,2003,3(10):840
  [3] 高君,金佳华.消心痛与心痛定对充血性心率衰竭的临床疗效[J].心血管康复医学杂志,2000,9(4):66-7
  
  作者单位:223800 江苏省宿迁市宿城区洋河医院内科

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