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[摘要]目的 观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化，探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法 将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s，使舱内最低氧浓度达4％～6％，然后恢复至21％，8h／d)，SC组大鼠循环给予压缩空气，UC组大鼠不给予任何处理。观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR) mRNA的表达。结果 第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8 mmHg(PAR mRNA的表达与两对照组比较，差异无显著性(P>0．05)。SC组与UC组比较，各项观察指标差异均无显著性(P> 0．05)。结论 慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加，使血循环ET-1水平升高，而对ETAR的表达没有影响，提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。
[关键词]内皮素；高血压；睡眠呼吸暂停；间歇低氧
