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【摘要】 目的观察血浆白细胞介素-6（IL-6）水平与慢性肾功衰竭（CRF）的相关性。方法 将CRF患者分成两患者：A组（CRF非透析患者，Scr （405~803μmol/ L），平均613 μmol/L,Ccr (4～20 ml/min)，平均13 ml/min。B组（CRF血液透析组），Scr(503~916 μmol/L),平均711 μmol/L，Ccr(3～20 ml/min)，平均9 ml/mim。分别测定血浆IL-6水平，将其与正常对照组相比。同时将45例CRF患者血压、血红蛋白、与血浆IL-6进行相关性分析。结果 CRF血浆IL-6水平与Ccr呈负相关，且与正常对照组相比，差异有统计学意义（P[1]。Witko等发现慢性肾功能衰竭患者IL-6及其受体与氧化应激的新标志物-终末氧化蛋白产物（Aopp）密切相关、提示CRF免疫功能紊乱由炎性介质、氧化应激等多种原因引起。本研究45例CRF患者的Ccr与IL-6血浆水平呈负相关，与国外文献报道相符。CRF患者PBMC处于激活状态，证实PBMC产生增多是造成血浆IL-6水平升高的原因之一。但IL-6作为一种细胞因子均具有短期时间自限性的活动特点，如果只存在排泄障碍不能造成血浆IL-6持续升高。所以，在CRF晚期，IL-6仍然可由PBMC分泌增多，促进CRF的发展及起到十分重要的作用。IL-6可刺激FN（纤连蛋白），使其血浆水平增加[2]。FN的合成增加很可能是细胞外基质（ECM）产生过多的重要因素，而ECM合成和降解失衡是导致器官纤维化的重要因素。FN是ECM的重要成分，在正常组织基础表达较低，在炎症损伤中表达增高，具有明显结合纤维蛋白、纤维蛋白原及胶源的能力；通过与整合素结合，在介导细胞增殖和器官硬化中发生重要作用。�
CRF患者增高的IL-6能抑制促红细胞生成因子生成（EPO）的生成，引起贫血。抗IL-6制剂可改善CRF患者的贫血状态[3]。�
IL-6与血压呈正相关，血压高者IL-6也高，血管紧张素Ⅱ上调IL-6的表达[4，5，6]，血管紧张转换酶抑制剂，钙拮抗剂等抑制IL-6的产生。IL-6参与了高血压的病理改变：[7]血管平滑肌增生是高血压的主要病变之一。近年来发现IL-6可以通过调控血管内皮细胞的原癌基因C- sis表达来调节平滑肌细胞的增殖与分化，当内皮细胞受损时，C- sis基因大量表达。IL-6能促进内皮细胞C- sis基因的表达，产生血小板衍化生长繁殖[8]。也可通过内皮素调控细胞生长的C- fos和C- myc原癌基因表达，增加DNA合成，促进血管平滑肌细胞增殖，使血管壁增厚，血管腔变小，外周阻力增加。细胞因子不仅调节免疫功能，而且调节细胞的增殖与分化。动物实验发现局部IL-6参与细胞因子介导的血压调节作用，有拮抗血管紧张素转换酶抑制剂的作用，增高血压。�
参考文献
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