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【关键词】 萎缩性;胃炎;胃癌发病;原因分析 慢性萎缩性胃炎(CAG)是顽固难治的消化系统常见多发病。其发生发展和癌变是多因素参与,涉及多种分子生物学变异,多阶段、多步骤的过程。其中核心问题是胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡,主要调节因素包括各种生长因子,调节肽和胃肠激素的改变,癌基因和抑癌基因活性改变和细胞凋亡相关基因的活化和抑制变化。1978年WHO将CAG列为胃癌的癌前状态,因此,早期诊断CAG并对其进行积极的干预,对预防胃癌的发生有重要的意义。我科在2007年1月至2009年6月共检出慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生46例。现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2007年1月至2009年6月我科检出的慢性萎缩性胃炎46例。均按2000年中华消化学会慢性萎缩性胃炎病理诊断标准[1]。男27例(54.2%);女19例(45.8%)。年龄 41岁~65岁,其中41~50岁12例(25%);51~60岁16例(33.3%);61~65岁20例(41.7%),平均年龄52岁。临床症状为反酸、恶心、饱胀、上腹隐痛、嗳气、明显厌食、体重减轻、消瘦等。46例病变部位以胃窦为主。
1.2 方法 ①活检: 46例体检者均在其胃窦部、大小弯部及胃体部各取1块组织做快速尿素酶试验及病理检查;②幽门螺杆菌(Hp)检测:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检查Hp抗体。Hp检测及快速尿素酶试验均为阳性者为Hp感染阳性。否则除外。内镜标准采用2000年全国慢性胃炎研讨会中的新悉尼系统分类法。
2 结果
2.1 内镜分型分级 本组Ⅰ级13例,占28.26%。胃黏膜表现为:细颗粒,血管部分透见。单发灰色肠上皮化生结节。Ⅱ级25例,占54.35%。表现为:中等颗粒,血管部分透见,多发灰色肠上皮化生结节。Ⅲ级8例,占17.39%。表现为:粗大颗粒,皱襞消失,血管达表层弥漫灰色肠上皮化生结节。46例均有肠上皮化生,轻、中度Hp感染者44例,重度Hp感染者2例。
2.2 病理组织学结果 本组可见腺体萎缩21例,占45.65%;不典型增生40例,占37.03%;肠化生16例,占14.82%。
3 讨论
3.1 慢性萎缩性胃炎的诊断 胃镜检查是目前慢性萎缩性胃炎的主要诊断手段,特别是内镜器械的长足发展,使内镜观察更加清晰。但患者萎缩的确诊仍依赖于病理组织学检查。学者发现萎缩胃炎的肉眼与病理的符合率仅为38%~78%[2]。无论是萎缩还是肠化甚至幽门螺杆菌(H pylori)在胃黏膜的分布都是非均匀的,或者说多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布.当然,只要病理活检发现有萎缩,就可诊断为萎缩性胃炎。
3.2 慢性萎缩性胃炎病因 首先它与人的年龄、吸烟、饮酒等因素相关。随着年龄的增长,胃黏膜的功能愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤;另外,吸烟与饮酒也可使胃炎的发生率较高,若这些因素长期持续存在可发展为慢性萎缩性胃炎[3]。其次,Hp与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生三者紧密相连。近年来有关这方面的报道较多,多数学者认为:长期Hp感染可引起慢性浅表性胃炎,甚至可发展为以胃窦部为主的多灶萎缩性胃炎,并多伴有肠上皮化生。其中Ⅰ型与肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎及胃癌密切相关[4]。
3.3Hp与胃癌形成有关,对于慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及Hp感染患者,早期根除Hp可以使萎缩的胃黏膜稳定,防止胃黏膜进一步萎缩,从而预防胃癌的形成[5]。随着Hp、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生与胃癌前期病变有关的观点被广泛接受,在体检中尤其应注意那些年龄偏大(特别是中年人)、长期吸烟、饮酒等高危人群慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及Hp感染等病变的发生,以便及早采取各种综合措施。
参 考 文 献
[1] 王吉耀,廖二元,胡品津.内科学.人民卫生出版社,2005:414.
[2] 中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见.中华消化杂志,2007,27:45-50,118-120.
[3] 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004:379-380.
[4] 萧树东.江绍基胃肠病学.上海:上海科学技术出版社,2001:23.
[5] 胡品津,曾志荣,林汉良,等.幽门螺杆菌的根除与萎缩性胃炎形成和逆转的动物实验研究.中华消化杂志,2000,20(3):155-158.
