【www.zhangdahai.com--保证书】
【摘要】 目的 研究抑郁症患者定量感觉检查(QST)温度觉阈值的特点以及抗抑郁治疗后对QST的影响。方法 选择有主观感觉障碍的31例抑郁症患者和30名正常对照组的感觉阈值，分别用包括反应时间在内的Limits法和不包括反应时间在内Levels法测定四肢的冷觉(CS)、温觉(WS)、热痛觉(HP)、冷痛觉(CP)阈值，并进行比较分析。抑郁症组抗抑郁治疗8周后复查QST，治疗前后比较QST阈值结果。结果 两种方法所测CS、WS、HP、CP阈值，正常人四肢差异无统计学意义(P>0．05)；抑郁症组用Limits法所测定的感觉阈值明显较Levels法的阈值增高。两组比较：抑郁症组Limits法所测阈值较对照组增高(P0．05)。抗抑郁治疗后，抑郁症组Limits法增高的阈值明显下降(P[1]。这些可能是功能性感觉异常的患者将来源于社会、心理的痛苦进行躯体形式转化，而表现为以躯体不适反复就医于各科室，此时，患者是否有感觉障碍的存在及感觉障碍程度的准确评定对于鉴别诊断及治疗有着重要意义。定量感觉检测(quantitative sensory test, QST)是一种针对支配浅感觉(痛、温觉)的小有髓及无髓纤维病变的客观检测方法[2]。为了解以躯体感觉异常为主诉的抑郁症患者是否存在客观的感觉障碍，本研究用两种不同的QST检查方法对32例抑郁症患者进行温度觉、痛觉阈值测定。
1 资料与方法
1．1 病例资料 抑郁症组:2007年9月至2008年3月在本院神经科门诊就诊的32例抑郁症患者，均符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的诊断,HAMA抑郁量表评分>20分，都主诉有躯体感觉异常，其中男13例，女19例，平均年龄(35．46±16．21)岁；正常对照组:30例同期来我院的健康体检者，男13例，女17例，入组时身体均健康，平均年龄(36．74±12．47)岁。�
两组均经神经、精神系统检查排除高血压、糖尿病、中风、颈椎病、精神病史等，均未用过精神药物。两组患者间的年龄、性别无显著差异。
1．2 检测方法 应用以色列产TSA-2001型神经定量测试仪，专人进行检测。分别用Limits法及Levels法测定四肢的冷觉(CS)、温度觉(WS)、热痛觉(HP)、冷痛觉(CP)阈值。Limits法的操作为刺激强度从基础温度开始，以线形速度升高或降低，直到受试者觉察到一个特定感觉，此时给予信号显现，即感觉阈值，此方法包含有反应时间。Levels法的操作过程为在恒定的时间内，给恒定的刺激强度，检查结果与反应的时间无关，所以levels法可排除中枢反应时间(此方法只设定冷觉和温觉阈值的检测)。基础温度设定为32℃，温度变化范围0℃~50℃，测定部位为左食指掌面、右小鱼际、左小腿外侧、右足背。为保证结果的准确性及可重复性，每个部位每项阈值测定3~4次，取平均值作为阈值结果。
1．3 统计学方法 用SPSS10．0计算机统计软件包完成,两样本间温度觉阈值均数采用成组t检验。
2 结果
2．1 正常对照组及抑郁症组Limits法和Levels法检测温度觉阈值见表1。�
对照组用Limits法和Levels法检测的四肢温度觉阈值差异无统计学意义(P>0．05)；抑郁症组用Limits法所测定的感觉阈值明显较Levels法的阈值增高，比较差异有统计学意义(P0．05)。�
2．2 抑郁症组治疗后Limits法和Levels法检测温度觉阈值与对照组比较见表2。�
抑郁症组有21例患者予氟西汀、西酞普兰、度洛西汀等治疗8周后，复查了QST。结果显示Levels法检测治疗前、后感觉阈值接近，比较差异无统计学意义(P>0．05)；而Limits法显示，治疗前升高的阈值治疗后明显下降，比较差异有统计学意义(P[3]。�
评定感觉功能的客观的检测方法是体感诱发电位(SEP)及定量感觉检测(QST)，SEP只能检测由大的有髓纤维支配的深感觉功能，而躯体中占90%的细有髓及无髓纤维(Aδ、Aβ、C类)支配浅感觉(痛、温、触觉)，则可由QST客观、定量地检测。QST是一种非侵入性神经电生理技术，用于定量测定轻触觉、振动觉、温度觉和痛觉的阈值，给予受检者冷、热、振动及电流刺激皮肤传感细胞，通过传入纤维传入中枢，经脑的反馈再由计算机处理转换为定量的数值，来全面评估躯体感觉功能，评判是否存在感觉障碍以及为何种感觉障碍，并评估破坏性病变(感觉减退或缺失)和刺激性(感觉过敏)病变[4]。�
结果显示，抑郁症患者QST所测感觉阈值出现与正常对照组明显不一样的改变。表现为Limit法所测阈值明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0．05)。Limits法检测的结果包含了中枢反应时间，而Levels法则排除了中枢反应时间，levels法所测结果应为周围传导的客观反映。这提示Limits法表现出的阈值增高，感觉减退，并不是因为感觉神经受损，而很可能是因为中枢对刺激的反应时间延长所致的假阳性结果。抑郁症组在只给予抗抑郁治疗后复查QST，结果显示用Limits法治疗前升高的阈值明显降低接近对照组，两组比较差异无统计学意义(P>0．05)，这一结果也支持抑郁症组并不存在周围感觉神经受损的情况。�
随着检测技术的进步，原先被认为是功能性的精神疾患，已发现有脑实质及超微结构的改变[5]。情感障碍的脑功能中枢位于皮层-皮层下网状系统和边缘系统的调节区域，越来越多的研究发现，这些中枢功能异常可能是情感失调的原因[6],大脑影像学研究发现，抑郁症患者表现出海马以及其他大脑边缘区域的体积减少和细胞丧失[7]。病理学研究发现抑郁症患者前额叶皮质、扣带前部、杏仁核和纹状体存在神经原和神经胶质细胞结构形态及密度异常；分子反应机制研究认为，抑郁症海马区受到过量的长期的糖皮质激素攻击，细胞内谷氨酸上升而中毒、损伤，从而抑郁症患者产生注意力、记忆力下降、认知障碍动机低下等症状[8-9]。除了结构性的改变，可能还存在中枢功能性的改变，导致精神障碍患者出现非躯体病因(周围神经病、中枢器质性病变等)的感觉异常，有研究表明抑郁症患者脑内神经活动减弱,对刺激进行评价所需的时间延长[10]，本研究对抑郁症用两种方法所测阈值出现明显差别的结果似可有同样的解释。�
本研究从电生理的角度对以往认为是功能性障碍的抑郁症患者的感觉系统通路的功能进行探讨，这对精神疾病的深入认识及探索QST 技术的应用都具有重要意义。�
参考文献
［1］ 孙学礼.精神病学.高等教育出版社，2003.
［2］ Lang E,Kaltenhauser M,Seidler S.Persistent idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful region:findis from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary somatosensory cortex.Pain，2005,118(1-2):80-91.
［3］ 黄献，资晓宏.神经定量感觉检查及临床应用.临床神经电生理学杂志,2003,10(3):184-186.
［4］ Novak V，Kanard R，Kissel JT.Treatment of painful sensory neuropathy with tiagabine:a pilot study.Clin Auton Res，2001，11(6):357-361.
［5］ Strakowski SM，Delbello MP，Adler CM.The functional neuroanatomy of bipolar disorder:a review ofneuroimaging findings.Molecular Psychiatry,2005，10:105-116.
［6］ Bremner JD,Narayan M.Anderson ER,et al.Hippocampal volume reduction in majordepression.Am J Psychiatry,2000,157:115-118.
［7］ Lim KO,Helper JA.Neuropsychiatric applications of DIT.NMR biomed,2002,15(7/8):587-593.
［8］ Mc Ewen BS.Prevention of stress-induced morphological and congnitive consequences.Eur Neuropsychopharmacal,1997(3):323-329.
［9］ Giesecke T,Gracely RH,Williams DA.The relationship between depression,clinical pain,and experimental pain in a chronic pain cohort.Arthritis Rheum,2005，52(5):1577-1584.
［10］ 姚树桥,吴大兴,郭文斌,等.抑郁症患者识别情绪词的事件相关电位实验研究.中华物理医学与康复杂志,2004,26(4):218-222．
