醛固酮受体拮抗剂_醛固酮拮抗剂治疗扩张性心肌病50例的临床观察

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  【中图分类号】 R542.2 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2008)- 08-0713-02      扩张性心肌病(DCM)是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的 心肌疾病,其病因和发病机制仍不十分清楚,尚无特异性治疗方法[1]。但近几年来, 醛固酮受体拮抗剂在治疗扩张性心肌病中的作用受到国内外学者的普遍重视。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 一般资料100例DCM患者(均符合1995年WHO/ISFC标准及我国1999 年修订的标准[1]) 中,男55例,女45例,年龄(55.9±14.5)岁。心功能分级(NYHA)Ⅱ级者8例(8.0% ),Ⅲ级者42例 (42.0% ),Ⅳ级者50例(50.0% )。
  1.2 临床表现 憋喘100例,胸闷68例,夜间不能平卧59 例,咳嗽48例,心悸39例,呼吸道感染10 例,部分患者伴恶心、腹胀、纳差、乏力。入院时颈静脉怒张或充盈96例,肺部湿口罗音、哮鸣音54例,心率62~140次/分,下肢浮肿95例,肝脾肋下2 ~6cm67例。
  1.3 并发症胸腔积液35例,心包积液10例。
  1.4 辅助检查
  1.4.1 心电图 左束支传导阻滞54例,房、室性早搏35例,心房颤动22例, 窦性心动过速12例。
  1.4.2 动态心电图(40例)房、室性早搏30例,左束支 传导阻滞34例,心房颤动16例,短阵室速8例、窦性心动过速6例,Ⅱ度房室传导阻滞5例。按照治疗方法不同100例DCM患者分为对照组和治疗组,对照组50例,治疗组50例。两组临床 资料具有可比性(P>0.05)。治疗组除加用醛固酮受体拮抗剂安体舒通外,对照组治 疗:①严格控制钠盐摄入,每日不超过3g,重度水肿者每日不超过2g。②ACEI或ARB类药选用 雅施达2~8 mg/qd,洛丁新10~20 mg qd~bid,代文80~160 mg/qd。③β受体阻滞剂无 β 受体阻滞剂应用禁忌症者:倍他乐克6.25~50 mg, bid~tid,均口服;卡维地洛: 3.125~10mg qd。④利尿剂速尿:口服20~40 mg,或20~40 mg静脉注射, qd~bid。⑤正性肌力药洋地黄制剂:地高辛0.125~0.25mg口服;西地兰0.2~0.4 mg每次加生理盐水20 ml静脉注射 。
  
  2 结果
  
  对照组好转出院37例(37/50,74%),治疗组48例(48/50,96%),两者好转出院率相比较 差异有显著性(P+重吸收的促进作用,促进Na+和Cl�-的排出而产生利尿。①降低 醛固 酮与其受体的亲和力,对抗盐皮质激素和加压素的作用,阻断醛固酮对人血管和肾靶器官的作 用,降低扩张型心肌病患者的交感神经兴奋性,降低扩张型心肌病的发病率和死亡率等作用。 ②直接作用于心脏,增加不应期,减弱跨膜钾离子转运。③通过抑制慢钙通道的离子流动抑 制血管平滑肌收缩,限制血管狭窄。④抗心肌纤维化,有试验证实醛固酮与心肌纤维化及肺 纤维化有关,醛固酮受体拮抗剂可以阻断醛固酮的生物合成,抑制醛固酮所导致的间质与血管 周围的纤维化,逆转心室重塑。⑤抑制心肌利用去甲肾上腺素,而增强儿茶酚胺的作用。⑥ 炎症前细胞色素产物的抑制,研究认为炎症前细胞色素产物的抑制可能是安体舒通用于治疗 心血管疾病的又一个肾外机制。
  
  参考文献
  [1]中华心血管病杂志编辑委员会.全国心肌炎心肌病学术研讨会纪要[J ].中华心血管病杂志,1999,27(6):408-412
  (收稿日期 2008-07-03)(编辑 何 俐)

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