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【摘要】目的:探讨糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗。方法:回顾分析11年间糖尿病酮症酸中毒的患者。结果:38例糖尿病酮症酸中毒患者中36例获得治疗成功,3例死亡。结论:早期诊断,早期抢救治疗糖尿病酮症酸中毒疗效比较满意的。
【关键词】糖尿病;酮症酸中毒;血糖
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)18-101-1
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症,也是内科常见急症之一,一旦发生应积极治疗。现将我院自2004年1月至2009年12月间收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗分析如下。
1临床资料
1.1一般资料38例糖尿病酮症酸中毒患者,其中男21例,女17例;年龄22-81岁,平均年龄53.6岁;1型糖尿病3例,2型糖尿病35例。符合WHO西太平洋地区(1999)推荐为亚洲及太平洋地区群体中糖尿病的诊断标准。1型糖病3例均自发酮症酸中毒,2型糖尿病在诱因下发生。诱因包括:感染25例(胃肠道感染12例,呼吸道感染10例,泌尿系感染2例,皮肤感染1例),静点葡萄糖2例,妊娠1例,胰岛素不足2例,暴饮暴食3例,手术应激1例。38例患者均有不同程度脱水改变。神志清者29例,昏迷者9例。
1.2主要实验室检查指标血糖9.7～37.6mmol/L,平均23.15mmol/L;血钾2.29～1.9mmol/L,平均2.11mmol/L;血钠124.9～155.0mmol/L,平均133.7mmol/L;BUN3.75～34.7mmol/L,平均11.36mmol/L;CO2CP5.0～20.7mmol/L;尿糖(+)20例,尿糖(++～+++)16例;尿铜体(+～++)27例,(++～++++)11例。
1.3治疗与转归确诊后立即双管静脉补液,消除酮症、降低血糖。头2～4h静脉补液2000～3000ml,以后每4～6h补液1000ml,24h补液量4000～6000ml,深昏迷患者2例补液量各6500ml及7000ml,24h内平均补液量3072ml。老年人和心功能不全者补液速度减慢,以免发生心衰。补液成分采用等渗盐水、复合氨基酸、706-代血浆、低分子右旋糖酐等,2例血压过低者输全血或血浆。短效胰岛素按每小时5～6u持续静滴。当血糖下隆至13.9mmol/L左右时改用5%葡萄糖加胰岛素(以3～4g葡萄糖加1u胰岛素)静滴。24h之内胰岛素用量24～100u,平均41.1u,消酮后改皮下注射胰岛素过渡到平日治疗。2例患者因无尿及高钾血症(6.19mmol/L)暂缓补钾外,其它患者开始治疗时即补钾,24h补钾量1.5～9.0g,平均4.27g。同时给予抗感染、抗休克、防治脑水肿等治疗。经积极抢救治疗后35例痊愈,3例死亡。
2讨论
DKA发生机制较为复杂,近年来认为DKA的发生原因是双激素异常,即胰岛素水平降低,拮抗激素如胰高糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。
2.1提高认识,早期诊断1型糖尿病有自发酮症倾向,2型糖尿病有诱因时发生。本组病人大部分为2型糖尿病患者,病初常被诱发疾病所掩盖,如并发脑血管意外时容易漏诊,从而延误治疗,直接影响病人预后。因此我们在临床工作中,对以神经系统症状为首发症状的老年人,无论是否有糖尿病病史,均常规做血糖、尿糖、电解质、肾功能检查,使伴有脑血管意外的DKA病人得到及时抢救,降低死亡率。
2.2积极纠正脱水DKA治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对糖的利用,逆转酮症酸中毒,纠正电解质失衡。因此,治疗的措施主要包括补充水、盐、胰岛素、钾、葡萄糖等代谢所必需的物质,同时应积极去除诱因,加强护理。DKA患者的失水可达体重的10%以上,只有在有效组织灌注改善、恢复后胰岛素的生物效应才能充分发挥。静脉补液量应根据患者的功能及脱水情况而定。若心功能正常,以先快后慢的原则,头3～4h内补充失水量的1/3,余下的2/3在24h内输入。补液成分为等渗液体、胶体,休克时全血及血浆等。心功能差及老年人减慢补液速度。
2.3小剂量胰岛素的持续静点DKA是胰岛素治疗的绝对适应症,我们选用小剂量胰岛素持续静脉滴注法,未用冲击量。本组患者血糖平均每小时下降5mmol/L,2例因血糖下降缓慢而胰岛素剂量加倍。血糖下降至13.9mmol/L左右时,5%葡萄糖加胰岛素静点,病人血糖达11.1mmol/L、尿酮体转阴后停止静脉滴注,并过渡到平日治疗。小剂量胰岛素持续静点避免了大剂量胰岛素所造成的低血糖、低血钾及脑水肿,降低死亡率。
2.4给碱性药对严重型酮症酸中毒病人是否应用碳酸氢盐一直争论较多,因为即有益处也存在严重的治疗风险。轻、中度酸中毒在予以胰岛素治疗后,可随着代谢紊乱的纠正而恢复,只有在重度酸中毒、对输液无反应的低血压、高钾血症、严重心衰时缓慢少量补碱。有文献报道CO2CP9～11mmol/L者用5%碳酸氢盐125ml与未使用者比较,其恢复时间及其它指标无显著差异性。但补钾比补充碳酸氢盐更为重要,因为补钾积极的病人各项生化指标的恢复情况明显好于补钾较少者[1]。
2.5补钾DKA时总钾量明显减少,开始由于脱水、酸中毒,血钾水平可升高,也可正常或降低。经过补液和胰岛素的应用等治疗,钾向细胞内转移,发生低血钾。因此在治疗过程中,应预防性补钾,尽可能使血钾维持在正常水平。若治疗前血钾增高或每小时尿量少于30ml,宜暂缓补钾,待尿量增加,血钾不高时再开始补钾。
2.6强有力抗生素的应用感染是DKA的常见诱因,亦可继发于本症。积极抗感染治疗有利于感染性休克及多脏器功能衰竭的发生,选用菌必治、西力欣等头孢类及青霉素类、奎诺酮类。
2.7对严重合并症的处理补液过多者尤其是老年人,心功能不全者易并发肺水肿,应注意防治。此类病人配合胃管补液,胃管中注入牛奶、钾等方法值得提昌。由于脱水易并发急性肾功能衰竭,经补液脱水纠正后无尿、血尿素氮升高应考虑急性肾衰发生,必要时透析治疗。发生脑水肿时死亡率、致残率达50%,应注意避免,必要时用脱水剂。
参考文献
[1] 廖二元,超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2001:12.
