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【摘要】酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是长期过量饮酒所导致的肝损害。已知乙醇进入肝细胞后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝细胞微粒体乙醇氧化酶系2条途径氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，直接或间接导致肝细胞变性、坏死以及纤维化，严重时可发展为肝硬化、肝癌。酒精性肝硬化为酒精性肝病进一步发展所致，对丹参酮ⅡA治愈两例酒精性肝硬化合并腹水的临床治疗进行分析。
【关键词】酒精性肝硬化；丹参酮ⅡA
【Abstract】Alcoholic liver disease (alcoholic liver disease, ALD)is caused by long-term excessive alcohol liver damage.Ethanol into the liver cells are known,after the liver alcoholdehydrogenase, hydrogen peroxide decomposition activity and liver microsomal ethanol oxidation enzymes in two ways oxidized to acetaldehyde. Excessive drinking, a large number of liver cells acetaldehyde has obvious toxicity, either directly or indirectly lead to liver cell degeneration, necrosis and fibrosis, severe cases can develop into cirrhosis, liver cancer. Alcoholic cirrhosis is (Alcoholic cirrhosis)due to the further development of alcoholic liver disease, this paper two cases of alcoholic cirrhosis with ascites clinical analysis as follows.
【Key words】alcoholic cirrhosis tanshinoneⅡA
在我国，随着人们生活水平的不断提高，嗜酒者在人群中所占比率呈直线上升, 酒精性肝硬化发病率也很高，现对丹参酮ⅡA治愈的酒精性肝硬化临床资料进行诊治讨论分析如下。
1资料和方法
1.1一般资料收集于2006年4月~2007年6月间的住院者， 两例病人年龄分别为52岁和56岁的男性患者，均有二十多年以上的饮酒史，日均饮白酒10两许，症状厌食、无力、腹胀、腹痛、消瘦等，化验丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）均升高超出正常值，血清白蛋白降低，超声证实为肝硬化和腹水，除外病毒性的、寄生虫性及药物性的肝硬化等，诊断为酒精性肝硬化，酒精肝硬化性腹水。
1.2酒精性肝硬化的诊断参照2002年10月中华医学会肝病学分会通过的临床诊断标准分为：①轻度ALD；②酒精性脂肪肝；③酒精性肝炎；④酒精性肝硬化［1］。
1.3 治疗方法严格禁酒、禁烟，以丹参酮ⅡA60mg+5%葡萄糖250ml, 日一次静点，连续20~28天，辅以维生素c 4.0(冻干粉)+ 5%葡萄糖250ml（合并低钠血症者加0.9%氯化钠250ml）静点,同时间断性给予白蛋白5.0g静点，适当地给予利尿剂、维生素E、维生素A口服。
1.4 治疗结果两例病人经20~28天的连续性治疗后，厌食、无力、腹水、腹痛症状消失，化验丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）均降低接近正常值，血清白蛋白值恢复正常，超声显示腹水消失，肝硬化结节缩小，出院后随访二年均无复发。
2 讨论
肝脏是酒精代谢的主要器官，长期大量饮酒是可以导致肝纤维化、肝硬化的，但肝脏的代偿机能较强，这点已为人们所熟知 ，就乙醇在肝内的代谢、致肝纤维化及肝硬化的成因进行分述。
乙醇在肝内代谢生成乙酸需经过两个氧化阶段:第一阶段由存在于肝细胞线粒体内的已醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase，ADH)和微粒体的乙醇氧化酶系统(microsomal ethanol oxidizing system，MEOS)催化生成乙醛；第二阶段由乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase，ALDH）催化生成乙酸。乙醛由ALDH代谢成乙酸，后者以乙酰辅酶A(COA)的形式进入三羧酸循环，最终氧化成二氧化碳和水排出体外。乙醛的肝毒性很大，当乙醛的浓度超过了肝脏对乙醛氧化率和清除代谢物的能力时，其毒性作用可造成肝细胞的损伤。肝小叶静脉周围的肌成纤维细胞增殖，星状细胞转化细胞及肌成纤维细胞在乙醛的作用下均表现为胶原的蓄积，产生层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原。另外，乙醛与前胶原肽形成加合物，还可抑制胶原合成的反馈调节机制，导致胶原合成增加。同时，乙醇的另一产物乳酸也能刺激肝星状细胞产生胶原，肝细胞变性坏死刺激胶原增生，炎症介质可刺激肝间质载脂细胞转变为纤维细胞。肝代谢异常引起的脯氨酸也刺激胶原的合成。 持续酗酒者肝纤维化可最终发展为肝硬化。纤维化从中央静脉逐渐向窦壁周围延伸，形成窦周纤维化，向汇管区扩展，然后进一步弥漫包绕肝小叶，最终形成肝硬化[2]。
目前抗肝纤维化治疗研究的观点较多， （1）实验证明雌激素可以抑制肝内基质金属蛋白酶抑制剂的表达，使基质金属蛋白酶的活性增强，抑制肝纤维化的产生[3]；（,2）抑制或减轻炎症和免疫反应有助于肝纤维化预防或促进逆转。（3）抗氧化剂维生素C、维生素A和维生素E清除活性氧和自由基,可减轻肝纤维化程度。（4） 激素可以抑制乙醛所引起的免疫损伤。还有很多治疗观点，在此不再赘述。
丹参酮ⅡA具有以下作用，抗炎作用，炎症反应可促进肝纤维化发生；类雌激素样作用，可抑制肝纤维化的发生；抗雄激素样作用，雄激素有促肝纤维化样作用；?心脑血管方面作用及抗肿瘤作用， 丹参酮ⅡA能明显改善肝纤维化，实验性肝纤维化复制大鼠CCl4 肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT）、谷草氨酸转移酶（AST）、一氧化氮（NO）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN），丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和过高的肝组织中HYP、MDA的含量。病理组织学检查亦表明，丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化。结论:丹参酮ⅡA可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用[4]。
综上所述，在戒酒的前提下，在丹参酮ⅡA治疗下，辅以相应的营养及药物等治疗，治疗效果较为理想，酒精性肝硬化的治疗是可以逆转的、是可以治愈的。
参考文献
[1] 张道明，王泰龄.中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准［J］.《中华肝病杂志》，2003，11（1）：72.
[2] 酒精性肝病的发病机制及治疗方法的进展 《中华现代内科学杂志》2007年04月15日 23:22:58
[3] 肝纤维化的药物治疗《中华现代内科学杂志》 2005年04月20日 15:57:29 W697
[4] 丹参酮的临床研究进展 《中华现代内科学杂志》2009年02月07日 00:31:02 Saturday208
