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摘要：脑卒中实质上是指急性脑血管病，包括脑出血和脑缺血两大类。其中以缺血性脑卒中更多见(约占80％)，包括短暂性脑缺血发作和脑梗死。缺血性脑卒中患者发病年龄较早，中年即可起病。由于脑血管闭塞、缺血，导致脑梗死，细胞肿胀、坏死、软化，脑功能受损，由此造成瘫痪、失语。若不及时救治，容易致残，大块坏死肿胀病灶也可致死。
关键词：缺血性脑卒中；脑血管病；早期治疗
1 短暂性脑缺血发作(TIA)
TIA好发于老年人，男性多于女性。临床特征：发病突然，局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂，一般10-15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。颈内动脉系统的TIA多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑翳、雾视、视野中有黑点。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。椎一基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。
头颅CT和MRI有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。超声检查：颈动脉超声检查常可显示动脉硬化斑块。经颅彩色多普勒超声是发现颅内大血管狭窄的有力手段。经食管超声心动图(TEE)可发现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。数字减影血管造影(DSA)是评估颅内外动脉血管病最准确的诊断手段(金标准)。计算机成像血管造影(CTA)和磁共振显像血管造影(MRA)是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。
除控制危险因素(血脂异常、高血压、糖尿病等)外，应积极药物治疗。
抗血小板聚集药物：大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50-325mg／d。对于阿司匹林不能耐受或应用阿司匹林无效的患者，建议应用氯吡格雷75mg／d。频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
抗凝药物：抗凝治疗不作为常规治疗。对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。
降纤药物：TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
2 脑梗死
多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
一般治疗：①卧床休息：避免出现褥疮和泌尿系感染，保持呼吸道通畅，增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞。②调控血压：急性期患者会出现不同程度的血压增高，原因是多方面的，如卒中后的应激反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等，且升高的程度与脑梗死病灶的大小、部位及病前是否有高血压有关。脑梗死早期高血压的处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。一般主张血压不超过180／110mmHg时可不处理。血压过低对脑梗死不利。③控制血糖：脑卒中急性期的血糖增高可以是原有糖尿病的表现或是应激反应。高血糖或低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良。当血糖超过11.1mmol／L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol／L以下。注意监控血糖水平，及时纠正低血糖状况。④吞咽困难的处理：治疗的目的在于预防吸入性肺炎，避免因饮食摄入不足导致的液体缺失和营养不良，并重建吞咽功能，可较早给予鼻饲补充营养。⑤肺炎的处理：误吸是卒中合并肺炎的主要原因，肺炎是卒中患者死亡的主要并发症，早期识别和处理吞咽问题和误吸，对预防吸入性肺炎作用显著。经常变换体位，定时翻身拍背，加强康复活动是防治肺炎的重要措施，肺炎的治疗还包括氧疗和抗生素治疗。⑥上消化道出血的处理：上消化道出血是急性期卒中较常见的严重并发症之一，病死率较高。处理方法可用冰盐水加去甲肾上腺素胃内灌洗，制酸止血药物，补充血容量等措施。⑦水电解质紊乱的处理：脑卒中时由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、中枢性高热等原因，尤其是在脱水治疗时，常伴发水电解质紊乱，进一步加重脑组织的损害，严重时可危急生命。常见有低钾、低钠及高钠血症。应给予及时的纠正。⑧心脏损伤的处理：脑卒中合并的心脏损伤是心脑综合征的表现之一，其发生机制尚不清楚，主要包括心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等，是急性期脑血管病的主要死亡原因之一。早期要密切观察心脏情况，必要时要动态心电监测及心肌酶谱监测，及时发现及时处理心脏损伤。
