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【摘要】 目的 评价卡托普利对冠状动脉扩张症的疗效。方法 将冠状动脉造影证实为冠状动脉扩张的稳定性心绞痛患者,患者总数40例,随机分为硝酸异山梨酯组和卡托普利组,疗程1年,观察心绞痛发作、平板运动试验、冠状动脉造影等项的影响。结果 治疗后卡托普利组总有效率87.5%,硝酸异山梨酯组总有效率17.7%,两组对比有显著差异,P0.05。
表1
两组一般情况对比
一般情况硝酸异山梨酯组卡托普利组
年龄48.5±12.450.3±14.7
男性别(女/男)4/154/17
血脂(TG)4.35±0.884.40±0.70
体重指数20.9±1.720.3±1.5
根据表2治疗1年后卡托普利组有14例Timi血流在正常范围,有效率87.5%,平板运动实验19例阴性 ,心电图心肌缺血明显能改善,有2例有缺血改变,硝酸异山梨酯组冠脉造影Timi血流在正常范围2例,有效率17.7%。冠脉造影显示卡托普利组有14例患者管腔正常,有效率为87.5%,有明显的统计学意义,硝酸异山梨酯组管腔无明显变化,有6例平板运动实验阴性,有效率为31.5%无明显意义,无统计学意义。
3 结论
卡托普利治疗冠状动脉扩张中明显改善平板运动试验的结果,减少心绞痛的发病,冠脉血流明显改善,所以卡托普利是治疗冠状动脉扩张的有效药物。
表3
两组观察项目对比
观察项目硝酸异山梨酯组卡托普利组
平板运动实验阴性6例(31.5%)19例(85.7%)
心绞痛发作18例3例
心电图缺血表现18例2例
Timi血流 冠状动脉扩张患者主要病因是冠状动脉扩张血管内膜的病理改变及局部血流动力学异常。冠状动脉扩张患者普遍存在冠状动脉扩张区,TIMI血流减慢现象[9],此种慢血流现象被大多数研究者认为是冠状动脉微循环功能失调所致,mangieri[10]Rine[11]等均发现冠脉微循环阻力增加是导致冠脉血流减慢的原因,血液中纤维蛋白原水平和血脂水平升高可以使血流粘滞度增加。冠状动脉扩张的确切病因并不十分清楚,动脉硬化最可能是原发冠状动脉扩张的病因[12],大多数冠状动脉扩张的患者和并有冠状动脉粥样硬化,通过血管内超声(IVUS)的研究表明,在冠状动脉粥样斑块的发展中过程中,外弹力膜区会扩张,从而造成血管壁的扩张,这对冠状动脉狭窄病变是一种有利的血管重构[13,14]。Sorro[12,15]提出冠状动脉扩张发生的一种机制可能是一氧化氮(NO)对内膜的过度刺激,NO产生增加提高了血管间质中乙酰胆碱的浓度,导致血管扩张。目前对冠状动脉扩张的研究尚处于探索阶段,一般认为冠状动脉扩张的发生具有两个方面的因素,第一:慢性进展的炎症导致的血管壁的结构的变化;第二:血管扩张因子的过度表达。
虽然单纯冠状动脉扩张并不存在明显的冠脉狭窄,但是Kruger[5]证实这些患者具有升高心绞痛,运动平板试验阳性等发生率,同样也具有相当高的急性冠脉综合征的发病率。Harikrishnan[16]报道在144例患者中,有122例同时患有动脉粥样硬化,而且在冠状动脉扩张合并粥样硬化,单纯冠状动脉扩张和单纯冠心病的比较中,心肌梗死、冠心病风险、运动试验和冠心病的严重性都没有明显区别,平均3年随访冠心病的发病率相同,说明冠状动脉扩张本身风险性几乎等同于冠状动脉狭窄的患者。
冠状动脉扩张本身目前缺乏明确治疗方案,本文意在对其治疗方案的研究,冠状动脉扩张患者冠脉造影显示充盈缓慢(慢血流),阶段内回流(血流紊乱)和造影剂滞留等。根据上述情况在本研究中每例患者均应用阿司匹林和降脂药,在本研究中硝酸异山梨酯组对冠脉扩张没有明显的治疗作用,考虑此药进一步扩张冠状动脉加重心肌缺血,卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有改善血管结构和功能的作用,在本研究中结果显示卡托普利组(6.25 mg)有效率87.5%,能有效改善血管壁的结构,使扩张的冠状动脉管腔正常,TIMI血流正常,故其对冠脉扩张有明显的治疗作用。在目前病因不明确的情况下考虑是否经过治疗探讨病因。
本研究有待于扩大病例数,延长疗程,以及通过炎症介质途径进一步研究。
参 考 文 献
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