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【摘 要】目的：研究益气活血汤治疗病毒性心肌炎的临床疗效及对血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-17（IL-17）、白介素-35（IL-35）的影响。方法：选取2016年7月至2017年6月临床上收治的72例病毒性心肌炎患者，根据患者入院顺序分为观察组和对照组，36例每组。对照组使用西医治疗，观察组联合益气活血汤完成治疗。比较两组患者临床疗效，血清MCP-1、IL-17、IL-35水平，血液流变学指标，心肌酶谱，临床症状和体征改变时间，不良反应。结果：治疗后，观察组临床总有效率显著高于对照组（P<0.05）。治疗前，两组患者MCP-1、IL-17、IL-35水平比较无显著差异（P>0.05），治疗后，观察组MCP-1、IL-17水平显著低于对照组（P<0.05），IL-35水平显著高于对照组（P<0.05）。治疗前，两组患者纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切比较无显著差异（P>0.05），治疗后，观察组纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切顯著低于对照组（P<0.05）。治疗前，两组患者CK、AST、LDH水平比较无显著差异（P>0.05），治疗后，观察组CK、AST、LDH水平显著低于对照组（P<0.05）。观察组的脉结促、乏力、气短、胸闷、心悸改变时间显著短于对照组（P<0.05）。结论：病毒性心肌炎经益气活血汤治疗，能有效降低血清MCP-1、IL-17水平，升高IL-35水平，改善患者临床症状，临床疗效良好。
【关键词】益气活血汤;病毒性心肌炎;临床疗效;单核细胞趋化蛋白-1;白介素-17;白介素-35
病毒性心肌炎是因各种病毒而导致的慢性、亚急性、心肌急性炎症，在心肌炎中占到了50%。近年来，此病的发病率呈现出不断上升的趋势，但白喉、风湿热等其他因素所导致的心肌炎逐渐降低[1]。尽管病毒性心肌炎病变主要是心肌，但会对心内膜、心包造成影响。导致病毒性心肌炎的因素有很多，比如流感病毒、人类免疫缺陷病毒、脊髓灰质类、埃可、科萨奇等[2]。当前，人们将人体免疫机制所造成的心肌免疫损伤和病毒给心肌造成的损伤视为病毒性心肌炎的重要发病机制。病毒性心肌炎常常表现为炎性细胞浸润、间质水肿、心肌溶解等，在炎症浸润严重时常常会有小群或个别心肌纤维变性坏死[3]。当前关于西医治疗此病缺乏特异的方法，因此，如何有效治疗病毒性心肌炎显得颇为重要。本文就益气活血汤治疗病毒性心肌炎的临床疗效及对血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-17（IL-17）、白介素-35（IL-35）的影响进行分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2016年7月至2017年6月临床上收治的72例病毒性心肌炎患者。
纳入标准：①反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽等;②疾病发作时双肺弥漫及可闻或散在性，表现为呼吸相延长和呼吸的哮鸣音;③通过心电图、超声心动图、X线、血液检查，病毒分离、心内膜心肌活检、同位素心肌显像等实验室检查被诊断为病毒性心肌炎。
排除标准：①呼吸系统及代谢性等疾病合并者;②对本次研究药物过敏者;③风湿性心肌炎患者;④重度心肺功能不全、重度高血压、精神疾病合并者。
本次研究已获得临床上伦理委员会批准实施，同时患者及家属签署知情同意书。根据患者入院顺序将本次研究对象分为观察组和对照组，36例每组。观察组中男性23例，女性13例;年龄为18～54岁，平均（37.43±4.82）岁;病程为2～32d，平均（17.43±4.72）d;临床表现：1例心源性休克，3例心力衰竭，2例心包摩擦音，24例心律失常，13例心脏杂音，5例心动过速。对照组中男性21例，女性15例;年龄为20～57岁，平均（38.05±5.01）岁;病程为4～33d，平均（18.02±4.74）d;临床表现：1例心源性休克，2例心力衰竭，1例心包摩擦音，21例心律失常，14例心脏杂音，6例心动过速。两组患者性别、年龄、病程等方面比较无明显差异（P>0.05）。
1.2 方法
所有患者均进行安静卧床休息，对照组予以糖皮质激素、病毒药物、抗感染、心肌营养代谢治疗。100～200 U辅酶A，20～40mg三磷酸腺苷，加入500mL质量浓度为5%的葡萄糖，行静脉滴注;口服10～30mg的辅酶Q10胶囊;1，6二磷酸果糖注射液，100mg维生素B6，5g维生素C注射液，静脉滴注，1次/天。观察组在对照组治疗基础上予以益气活血汤完成治疗，药方组合如下：6g甘草、10g连翘、10g金银花、15g红花、15g丹参、18g党参、18g沙参、30g黄芪。水煎至300mL，1剂/天，分为早晚2次服用。
1.3 观察指标
根据《中药新药临床研究指导原则》[4]评判两组患者病毒性心肌炎心电图疗效标准。治疗后，心电图恢复至正常，临床症状消失或改善则为显效;治疗后，心电图表现未传导障碍缓解，临床症状缓解则为有效;和治疗前相比，治疗后的心电图未改变甚至传导障碍加重，临床症状未改善则为无效。
比较两组患者治疗前后单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-17（IL-17）、白介素-35（IL-35）水平变化。分析两组患者治疗前后血液流变学指标，包括纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度。通过肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）分析两组患者心肌酶谱变化。分析两组患者脉结促、乏力、气促、胸闷、心悸临床症状和体征改变时间。观察两组患者不良反应。
1.4 统计学处理
选择spss11.5软件包对本次实验数据进行处理，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验，计数资料用[n（%）]来表示，组间比较采取X2检验，P<0.05表明差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效分析
治疗后，观察组临床总有效率显著高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2 MCP-1、IL-17、IL-35水平分析
治疗前，两组患者MCP-1、IL-17、IL-35水平比较无显著差异（P>0.05），治疗后，两组患者MCP-1、IL-17水平较治疗前显著降低（P<0.05），IL-35水平显著上升（P<0.05），其中观察组MCP-1、IL-17水平显著低于对照组（P<0.05），IL-35水平显著高于对照组（P<0.05），见表2。
2.3 两组患者血液流变学指标分析
治疗前，两组患者纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切比较无显著差异（P>0.05），治疗后，两组患者纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切较治疗前显著降低（P<0.05），其中观察组显著低于对照组（P<0.05），見表3。
2.4 两组患者心肌酶谱变化
治疗前，两组患者CK、AST、LDH水平比较无显著差异（P>0.05），治疗后，两组患者CK、AST、LDH水平显著低于治疗前（P<0.05），其中观察组显著低于对照组（P<0.05），见表4。
2.5 临床症状和体征改变时间分析
观察组的脉结促、乏力、气短、胸闷、心悸改变时间显著短于对照组（P<0.05），见表5。
2.6 两组患者不良反应分析
在所有患者中均未出现消化道反应、过敏反应，经大便、尿、电解质、肝肾功能、血常规检测均未正常。
3 讨论
病毒性心肌炎主要是因病毒影响而导致心肌局灶性或弥漫性病变，其中心肌炎的主要病毒主要包括埃可病毒、柯萨奇病毒、流感病毒[5]。病毒性心肌炎的发病机制在目前尚未得到明确，常常认为主要是因为上呼吸道或肠道感染的病毒流入血液而导致的病毒血症，心脏毛细血管有病毒直接进入，对心肌造成影响，繁殖在心肌内，破坏心肌代谢平衡，或侵犯血管，不利于心肌血供，导致心肌受损[6-7]。目前，在治疗病毒性心肌炎中经西药治疗所需的疗效较长，且恢复较慢，不良反应较多。近年来，相关研究显示，在治疗病毒性心肌炎时经中西医方案能发挥显著疗效[8]。特别是清热解毒、益气活血中药能有效提高患者机体免疫力，增强机体生物防御能力，并且能有效杀灭病毒，能较好的保护心肌细胞免受伤害。
中医学将病毒性心肌炎划分至“眩晕”、“怔仲”、“胸痹”、“心悸”等范畴[9]。曾有中医学者提出本病病机主要是本虚标实，其中本虚主要是心、脾、肾的气血阴阳亏虚，尤其是脾肺阴气和心肾阳气的不足，标实主要是热郁、寒凝、食积、痰饮、血瘀、气滞[10]。在中医学看来，此病的发生和年迈体虚、劳倦内伤、情志失节、饮食失调、寒邪内侵等因素相关，肾、脾、肝、心等作为此病的病位，因此在此病发作时主要为标实，本虚为缓解期，需先治标，后治本，先驱邪，后扶正[11]。标实当泻，需针对寒凝、食积、痰饮、血瘀、气滞等病因使用辛温通阳、消食化积、开窍豁痰、活血化瘀、疏肝解郁等方法完成治疗。本虚宜补，当气血阴阳不足时需补气养血，滋阴益肾，补气温阳，清热解毒，活血化瘀，尤其是补心气不足。
MCP-1单核细胞趋化活性较强，可趋化激活淋巴细胞、单核巨噬细胞朝炎症部位聚集参与炎症反应，同时会对心肌细胞产生直接作用[12]。在心肌炎性反应及免疫受损中Th17细胞及分泌的IL-17发挥着极其重要的作用[13]。IL-35由Treg细胞所分泌的新型抗炎因子及免疫抑制，可阻碍初始CD4+细胞朝Th17细胞分化，进而抑制炎症反应。本次研究结果表明，病毒性心肌炎患者在西医治疗基础上加以益气活血汤进行治疗，MCP-1、IL-17水平明显降低，IL-35水平显著上升，且上述指标改善效果优于单纯西医治疗，提示中西医联合治疗更能有效改善患者炎症反应。同时患者在西医治疗基础上加以益气活血汤治疗后，临床疗效显著高于单纯西医治疗。主要是因为益气活血汤中甘草能养心复脉，补脾益气，调和诸多药物;连翘、金银花能清热解毒;沙参能降低心率、生津解毒、益气强心、滋阴降火;红花、丹参能增加血流量、活血化瘀、扩张冠脉;党参益气养阴;黄芪能益气，同时能改善因感染柯萨奇病毒而导致的心肌异常[14-15]。在上述诸多药物作用下能清热解毒、益气活血，有助于患者临床症状的改善。本次研究结果显示，病毒性心肌炎患者通过益气活血汤治疗后，血液流变学、心肌酶谱指标均获得明显改善，同时临床症状和体征改变时间显著短于常规西医治疗者。
总之，病毒性心肌炎经益气活血汤治疗，能有效降低血清MCP-1、IL-17水平，升高IL-35水平，改善患者临床症状，临床疗效良好。
参考文献
[1]袁泉，张萍.磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎实效性分析[J].重庆医学，2016，45（10）：1343-1344+1347.
[2]刘帅，牛珩，张金国.黄芪注射液联合曲美他嗪治疗病毒性心肌炎疗效与安全性的Meta分析[J].中国药房，2015，26（36）：5113-5116.
[3]赵振霞，赵振敏，李彤.黄芪注射液对病毒性心肌炎患者氧化应激和炎性反应影响[J].中国实验方剂学杂志，2015，21（23）：176-179.
[4]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京：中国医药科技出版社，2002：156.
[5]冯辉，陈相健.丹参注射液对病毒性心肌炎的疗效及其抗氧自由基的作用[J].中国生化药物杂志，2014，34（07）：81-83.
[6]韩丽华，徐惠梅，周端，等.心肌康方案治疗急性期病毒性心肌炎[J].中国实验方剂学杂志，2013，19（01）：300-303.
[7]申浩，李昕雪，杨靖，等.参麦注射液联合常规用药治疗小儿病毒性心肌炎的系统评价[J].中国中医基础医学杂志，2014，20（11）：1534-1539.
[8]劳慧敏，张葆青，李燕宁.基于中医传承辅助平台的中医药治疗小儿病毒性心肌炎用药规律分析[J].中华中医药学刊，2017，35（03）：547-550.
[9]Li L， Li L， Xiao L， et al. Progranulin ameliorates coxsackievirus-B3-induced viral myocarditis by dowegulating Th1 and Th17 cells[J]. Experimental cell research， 2018， 367（2）：241-250.
[10]韩丽华，王振涛，莫晓飞，等.心肌康方案对病毒性心肌炎急性期患者心电图及动态心电图疗效的影响[J].中国实验方剂学杂志，2013，19（05）：289-291.
[11]Zhou F， Jiang X， Teng L， et al. Necroptosis may be a novel mechanism for cardiomyocyte death in acute myocarditis[J]. Molecular and cellular biochemistry，2018 May; 442 （1-2）：11-18.
[12]Van Linthout S， Tschöpe C. Viral myocarditis： a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy[J]. Current opinion in cardiology，2018，33（3）：325-333.
[13]刘海英，刘丹莉，高顺利.黄芪注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞的影响[J].实用医学杂志，2013，29（16）：2730-2732.
[14]張明丽，姜瑞雪.益气活血汤对慢性心力衰竭气虚血瘀证患者心功能及生活质量的影响[J].中国实验方剂学杂志，2015，21（19）：162-166.
[15]李为贵，王彬彬.益气活血汤治疗气虚血瘀型慢性心衰60例临床疗效观察[J].时珍国医国药，2014，25（07）：1679-1680.
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