52例急性心肌梗死合并心律失常的临床特征及治疗

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【摘要】目的探讨52例急性心肌梗死合并心律失常的临床特征及治疗。方法回顾性分析2012年3月——2013年5月入住我院心内科的52例急性心肌梗死合并心律失常患者的临床资料,与同期52例急性心肌梗死未发生心律失常的患者作对比,前者为观察组,后者为对照组,观察其临床特征、心肌酶学标志物指标、治疗及预后。结果观察组CK、CK-MB、LDH、HBDH、AST与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清cTnI、MMB及MYO指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组预后较对照组差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死合并心律失常不能仅依靠心肌酶学标志物检查,应结合心电图确诊,积极治疗以改善预后。

【关键词】急性心肌梗死;心律失常;临床特征;治疗

急性心肌梗死为心血管高发疾病,常合并心律失常,临床死亡率高,常引起猝死[1]。本研究探讨52例急性心肌梗死合并心律失常的临床特征及治疗,旨在提高该病的诊断和治疗水平,现具体报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料回顾性分析2012年3月——2013年5月入住我院心内科的52例急性心肌梗死合并心律失常患者的临床资料,与同期52例急性心肌梗死未发生心律失常的患者作对比。前者为观察组,男34例,女18例,年龄47-74岁,平均年龄59.5±2.5岁,发病时间1-6h;后者为对照组,男32例,女20例,年龄48-77岁,平均年龄58.5±2.5岁,发病时间1-8h;所有患者均经心电图及心肌酶学标志物检查确诊为急性心肌梗死;两组患者性别、年龄、发病时间等方面比较没有明显差异,没有统计学意义。

1.2急性心肌梗死合并心律失常的临床特征①剧烈胸痛,疼痛时间超过30min,含服硝酸甘油无效;②发病时间小于12h;③心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。④心电图的动态改变,至少有两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中的任何两个导联的ST段抬高程度超过0.1mV[2]。

1.3治疗方法①绝对卧床,吸氧,心电监护,实时监测心电图、血压、血氧饱和度等。②静脉滴注胺碘酮,1.5-2.5mg/kg,加入20ml生理盐水稀释后于10min内滴注完;硝酸甘油10mg溶于250ml葡萄糖溶液中静脉滴注。③给予可待因镇痛,对于痛感较剧烈者使用哌替啶。④应用肝素抗凝,阿司匹林抗血小板,及纠正水、电解质,酸碱平衡失调。⑤根据患者情况行溶栓治疗,常用药物有尿激酶、链激酶等[3]。

1.4统计学分析所有临床资料输入计算机,采用SPSS17.0统计分析软件包。计量资料属正态分布的采用(χ±s)表示,采用独立样本t检验,计数资料采取Χ2检验,P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1两组患者心肌酶学标志物结果比较见表1。观察组CK、CK-MB、LDH、HBDH、AST与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。

3讨论

急性心肌梗死时,由于心肌局部缺血缺氧,无氧代谢增强,酸性代谢产物增多,导致梗死周围组织水肿,从而引起电解质紊乱,儿茶酚胺等代谢产物增多,心肌的自律性增强,易形成折返激动及触发活动,导致心律失常。据研究报道,急性心肌梗死后发生心律失常的概率为75%-95%,窦性心动过缓的发生率为11%-30%,房室传导阻滞的发生率为13%-34%。

本研究结果显示,观察组CK、CK-MB、LDH、HBDH、AST与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清cTnI、MMB及MYO指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组预后较对照组差,差异有统计学意义(P<0.05)。表明心肌酶学标志物在合并心律失常检查中,特异性不明显,因根据心电图确诊。积极治疗,控制并发症,对该病的转归有重要意义。

参考文献

[1]符史健.急性心肌梗死合并心律失常的临床特征[J].中国老年学杂志,2011,9(31):3508-3509.

[2]李晓杰,李佳瑞.急性心肌梗死合并心律失常的特点及治疗[J].中外妇儿健康,2011,19(7):218.

[3]任民强.急性心肌梗死合并心律失常的临床特征分析及其预防[J].中外医学研究,2011,9(18):27.

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