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刘喜梅
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种,目前尚未明确其具体致病原因,多认为是饮食、遗传、环境、免疫等多种因素共同作用所致,以腹痛、腹泻、黏液性血便等为临床特征,若疾病未及时控制可增加癌变几率［1］。研究发现,UC 具有治愈难度大、复发率高等特点,多见于25～45 岁人群,近年随着生活及饮食结构变化UC 发生率持续升高,其临床症状会对患者生理、心理造成双重折磨［2］。美沙拉嗪为治疗UC 的常见药物,其通过调节肠道菌群可改善患者临床症状,且近年来有报道指出将其与益生菌联合可提高病情控制效果。本研究选取本院诊疗的90 例轻中度UC 患者为研究病例,旨在探究益生菌与美沙拉嗪联合用药方案治疗轻中度UC 的临床疗效及不良反应。
1.1 一般资料 选择2019 年7 月～2020 年12 月本院诊疗的90 例轻中度UC 患者为研究对象,依据随机数字表法分为A组和B组,每组45例。B组患者中男25例,女20 例；
年龄20～64 岁,平均年龄(41.25±10.34)岁；
平均病程(4.51±1.92)年；
其中31 例轻度、14 例中度。A 组患者中男24 例,女21 例；
年龄20～65 岁,平均年龄(41.34±10.14)岁；
平均病程(4.54±1.81)年；
其中30 例轻度、15 例中度。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。本研究上报医院伦理委员会获得审批。
表1 两组一般资料比较(n,±s)
表1 两组一般资料比较(n,±s)
注：两组比较,P＞0.05
1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①经病理、结肠镜、影像学检查确诊者；
②药物适应证者；
③活动期轻中度溃疡者；
④家属签署知情同意书者。排除标准［3］：①临床资料丢失者；
②无严重脏器组织损伤者；
③精神及心理疾病者；
④近期使用糖皮质激素治疗者；
⑤药物禁忌证者；
⑥自愿退出本次研究者。
1.3 方法 所有患者入院后均采取消炎等常规治疗,并做好饮食控制及生活调整,生活中禁食牛奶、海鲜、辛辣及油腻食物,同时戒烟、戒酒保持充足休息,遵医嘱定时、定量用药。在此基础上,A 组采用美沙拉嗪(葵花药业集团佳木斯鹿灵制药有限公司,国药准字H19980148,规格：0.25 g×12 片)治疗,三餐前及睡前口服1.0 g/次,4 次/d；
持续治疗8 周。B 组采用益生菌+美沙拉嗪联合治疗,美迪生牌益生菌粉剂(北京美迪生医药科技有限公司,国食健字G20070245,规格：2 g/袋)2 g/次,2 次/d 口服；
美沙拉嗪用法用量同A 组；
持续治疗8 周。
1.4 观察指标及判定标准
1.4.1 治疗效果 根据内镜检查结果评价治疗效果,显效：患者内镜检查显示肠黏膜恢复正常；
有效：患者内镜检查显示肠黏膜轻度炎症；
无效：患者未达到上述标准［4］。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4.2 治疗前后内镜评分 从肠黏膜溃疡、红斑、易脆、糜烂以及血管模糊、出血等方面评价内镜积分,分值0～3 分,得分越高表示临床症状越严重［5］。
1.4.3 不良反应发生率 记录患者胃灼热、纳差、恶心呕吐、头痛、上腹部不适等不良反应。
1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s)表示,采用t检验；
计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。
2.1 两组治疗效果比较 B 组治疗总有效率为95.56%,高于A 组的80.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。
表2 两组治疗效果比较［n(%)］
2.2 两组治疗前后内镜评分比较 治疗前,两组内镜评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；
治疗后,B 组内镜评分低于A 组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。
表3 两组治疗前后内镜评分比较(±s,分)
表3 两组治疗前后内镜评分比较(±s,分)
注：与A 组比较,aP＜0.05
2.3 两组不良反应发生率比较 B 组不良反应发生率为15.56%,略高于A 组的11.11%,但差异无统计学意义(P＞0.05)。见表4。
表4 两组不良反应发生率比较［n(%)］
UC 是发生于结肠与直肠部位的慢性、非特异性炎症疾病,目前尚未明确其具体发病机制,但发病时患者结肠存在不同程度溃疡、糜烂、出血,并伴有腹泻等症状,继而增加患者不适感。随着近年来对UC 研究的深入,发现UC 的发生与肠道菌群失调密切相关,通过补充人体肠道内益生菌可改善肠道菌群失衡,提高病情控制效果［6,7］。
本次研究结果显示,B 组治疗总有效率高于A 组,差异有统计学意义(P＜0.05)。B 组不良反应发生率略高于A 组,但差异无统计学意义(P＞0.05)。由此可见益生菌与美沙拉嗪联合治疗对控制病情极具优势,不会因增加药物种类出现安全性下降等问题。临床药理机制主要为［8-10］：美沙拉嗪属于5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂,口服后药物可抵达回肠末端及结肠,并释放出有效成分5-ASA,通过抑制可引起炎症反应的前列腺素E2、白三稀B4、血小板活动因子的合成及释放,既可减少肠壁炎症反应,亦可清除体内氧自由基,减少对肠道黏膜的损伤,但临床证实美沙拉嗪虽可调节机体炎症状态、免疫功能,但无法根治疾病,导致疾病反复发作出现胃部不适、腹泻等,鉴于此安全性不高。世界卫生组织(WHO)认为益生菌是一种对宿主有益的活性微生物,在UC治疗中益生菌可附着在人体肠道上皮细胞上,通过与病原体竞争附着点、营养物质可合成抗菌物质,不仅可抑制致病菌的生长,亦可改善其临床症状,将其与美沙拉嗪联合可从不同靶点作用于机体提高病情控制效果。
本研究结果还显示,治疗后,B 组内镜评分低于A 组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此可见益生菌与美沙拉嗪经周期性治疗后患者临床症状得以控制,可避免疾病反复发作影响预后效果。原理分析［11,12］：益生菌可与肠道上皮细胞紧密结合,并生成分泌黏液,在肠道内形成保护膜,不仅提高肠黏膜防御功能,亦可阻挡致病菌的侵犯与定植,减轻致病菌对肠黏膜的损害；
其次益生菌可增强吞噬细胞功能,亦可促进肠道保护因子的生长,通过抑制机体炎症因子水平可改善肠道免疫功能,避免细菌持续繁殖导致疾病反复发作；
再者益生菌使用后可在肠道内分泌酸性物质,不仅可改善肠道环境,亦可抑制致病菌的生长,将其与美沙拉嗪联合不仅可调节肠道菌群平衡,亦可补充患者肠道所需菌群,在弥补美沙拉嗪单一治疗不足的同时抑制致病菌在肠道内的生长、繁殖,且二者联合可达到标本根治的原则,既可促进损伤肠黏膜修复,亦可促进肠道功能恢复,提高治疗效果。
综上所述,益生菌联合美沙拉嗪在治疗轻中度UC中更具有优势,可明显改善临床症状,且不增加不良反应,具有良好的安全性,值得借鉴。但基于本次研究方案设计较为简单、纳入样本容量较小,经对比虽证实益生菌与美沙拉嗪可改善患者临床症状,但尚未明确其对患者炎症状态的影响,亦无法规避研究偏畸性,鉴于此后期需优化研究设计方案,通过多数据对比为临床治疗UC 提供参考。
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