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周 丽，王静静，丛艳彬，张道强
急性缺血性脑卒中属于神经内科常见疾病，主要是由于脑血管发生阻塞，造成脑局部组织功能丧失所引发。流行病学统计，缺血性脑卒中约占所有脑卒中的80%[1]。同时缺血性脑卒中具有起病快、复发率高的特点，我国缺血性脑卒中年复发率高达17.7%,而10年复发率可达39.2%[2]。其治疗原则是减轻脑损伤程度，修复受损神经元。既往临床对于有适应证的急性缺血性脑卒中一般采用静脉溶栓、介入血管内取栓等治疗手段，且取得良好效果，但易受时间窗的限制[3]。然而有文献报道，激肽释放酶-激肽系统(KKS)可促进缺血组织的血管再生[4]。有学者认为该理论为急性缺血性脑卒中的治疗提供了新思路，而尤瑞克林通过KKS发挥正向调节作用，但目前鲜少有研究证实该观点[5-7]。因此，本研究分析尤瑞克林治疗对急性缺血性脑卒中患者脑血管储备(CVR)能力、神经功能的影响。
1.1一般资料 选取本院2019年2月—2021年12月收治的急性缺血性脑卒中328例。纳入标准：符合第四次全国脑血管病会议制定的相关标准[6]；
无精神或心理疾病，可正常交流者；
临床资料完整。排除标准：免疫功能及凝血功能异常者；
伴有心、肝、肾等器官严重损害。根据治疗方案分为对照组161例和观察组167例。对照组男95例，女66例，年龄36～96(78.34±10.22)岁，发病至入院时间0.8～4.0(2.37±0.26)h；
观察组男93例，女74例，年龄40～95(79.15±10.31)岁，发病至入院时间0.6～4.0(2.18±0.22)h。2组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法 2组均给予常规治疗。对照组在常规治疗基础上给予银杏叶提取物注射液(台湾济生医药生技股份有限公司，国药准字HC20181022)20 ml静脉滴注，1/d。观察组在常规治疗基础上给予尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司，国药准字H20052064)0.15 PNA静脉滴注，1/d，于1 h内滴完。2组均持续治疗14 d。
1.3观察指标
1.3.1临床疗效：根据治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[7-9]评分下降程度进行临床疗效判定。治愈：治疗后NIHSS评分下降>90%；
显效：治疗后NIHSS评分下降45%～90%；
有效：治疗后NIHSS评分下降18%～45%；
无效：未达到上述标准，且NIHSS评分升高者。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。
1.3.2血管储备能力：分别于治疗前后应用经颅多普勒超声检测CVR、屏气指数(BHI)、搏动指数(PI)情况。
1.3.3神经功能：分别于治疗前后应用NIHSS、改良Rankin量表(mRS)评分[10-12]评定神经功能。NIHSS评分：包括11个条目，评分范围0～42分，分值越高说明神经功能损伤越严重。mRS评分：总分为0～6分，其中0分为完全没有症状，1分为尽管有症状，但未见明显残障，2分为轻度残障，3分为中度残障，4分为重度残障，5分为严重残障，6分为死亡。
1.3.4不良反应：记录并对比2组治疗期间不良反应发生情况，主要包括恶心呕吐、发热、口干。
2.1临床疗效 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组急性缺血性脑卒中临床疗效比较[例(%)]
2.2血管储备能力 治疗后，2组CVR、BHI水平均高于治疗前，且观察组高于对照组(P<0.05，P<0.01)；
治疗后，2组PI水平低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.05，P<0.01)。见表2。
表2 2组急性缺血性脑卒中治疗前后血管储备能力比较
2.3神经功能 2组治疗后NIHSS、mRS评分均较治疗前下降，且观察组低于对照组(P<0.05，P<0.01)。见表3。
表3 2组急性缺血性脑卒中治疗前后神经功能比较分)
2.4不良反应 2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 2组急性缺血性脑卒中治疗期间不良反应发生情况比较[例(% )]
尤瑞克林是近年来推荐治疗急性脑梗死的最新药物[13-14]。虽然该药不属于溶栓药，亦不属于抗凝药，对于血栓无作用，但其能将激肽原转化为激肽和血管舒张素，是从人体尿液中提取的蛋白水解酶，同时可舒张离体动脉和抑制血小板聚集，增强红细胞变形能力和氧解离能力[15-17]。尤瑞克林静脉注射可舒张脑血管，增加脑血液中血红蛋白含量，缩小脑梗死面积，改善梗死引起的脑组织葡萄糖和氧摄取低的状态，从而有利于改变自发性皮层脑电图异常[18-19]。国外有研究认为尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死效果显著[20]。本研究结果显示，观察组总有效率高于对照组，提示应用尤瑞克林治疗急性缺血性脑卒中效果确切，考虑原因可能是其具有扩张血管、增强细胞携氧能力和改善细胞变形能力的作用，从而纠正脑组织缺氧状态。
CVR作为影响脑血流的因素之一，即在生理或病理刺激作用下，脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩，维持脑血流正常稳定的能力。检测CVR水平对于诊断脑血管疾病具有重要价值[21-22]。国外学者JOHNSON等[23]发现，CVR能更准确预测缺血性脑卒中的发生。近年来国内研究表明急性缺血性脑卒中患者应用尤瑞克林治疗后10 d，CVR水平明显上升[24]。本研究显示，治疗后观察组CVR、BHI水平均高于对照组，PI水平低于对照组。提示尤瑞克林可改善缺血性脑卒中患者CVR能力，可能原因是促进梗死部位的血管再生形成，而有研究认为在缺血组织中添加尿素基因可以改善缺血。另一方面，尤瑞克林可催化低分子量激肽原水解为血管活性激肽，激活缓激肽B1和B2受体(B1R和B2R)，触发一系列生物学效应；
B2受体激活后，可被AKT-GSK-3β-VEGF-VEGFR-2激活，AKT-eNOS-NO信号通路促进血管生成[25]。近年来有报道称，在脑梗死急性期应用尤瑞克林可选择性扩张缺血区小动脉，促进新生血管形成，增加半影区脑血流灌注，改善血液循环，同时可抑制细胞凋亡，减轻神经元损伤，抑制血小板聚集，加快组织对葡萄糖的利用，从而促进缺血区神经再生和血管生成；
另外，尤瑞克林在抑制水肿和炎性介质释放、改善神经功能和缩小梗死面积方面也发挥着重要作用[26]。本研究结果显示，治疗后2组NIHSS、mRS评分均较治疗前下降，且观察组低于对照组。提示尤瑞克林可有效改善缺血性脑卒中患者神经功能，促进患者恢复。
综上，尤瑞克林治疗急性缺血性脑卒中临床效果确切，可有效改善CVR能力及神经功能。
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