成人原发免疫性血小板减少症患者血清IL-17A与IL-17F水平及临床意义

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师铎轩 高惠

(1.神木市医院老年科,陕西 榆林 719000;
2.神木市医院检验科,陕西 榆林 719000)

原发免疫性血小板减少症(ITP)为自身免疫性疾病,B细胞过度活化,机体产生大量针对血小板的自身抗体,单核巨噬细胞系统吞噬破坏血小板,临床表现为皮肤淤点淤斑、黏膜出血、内脏出血,发病机制与机体T细胞功能有关,疾病的发生发展引起患者细胞、体液、免疫功能异常[1]。血清IL-17A、IL-17F由Thl7细胞分泌产生,IL-17参与机体免疫监视和免疫调节,促进炎性反应、刺激T细胞活化[2]。本研究选取2018年2月至2021年2月至神木市医院就诊的98例成人原发免疫性血小板减少症患者,探讨成人原发免疫性血小板减少症患者血清IL-17A与IL-17F水平及临床意义。报告如下。

1.1一般资料 选取2018年2月至2021年2月至神木市医院就诊的98例成人原发免疫性血小板减少症患者为研究对象,根据血小板计数分为活跃期ITP组(血小板计数≤30×109/L,伴或不伴出血)、缓解期ITP组(血小板计数>30×109/L,近期无出血),均为49例;
选取同期行健康体检的50例成人为正常对照组。活跃期ITP组男性23例,女性26例,年龄19~65岁,平均(39.71±5.12)岁,BMI(24.45±2.51)kg/m2,病程1~8年,平均(4.15±1.58)年;
缓解期ITP组男性21例,女性27例,年龄20~67岁,平均(39.64±5.24)岁,BMI(24.28±2.31)kg/m2,病程1~7年,平均(4.21±1.37)年;
对照组男性26例,女性24例,年龄20~65岁,平均(39.84±5.09)岁。纳入、排除标准见相关文献[3]。两组患者性别、年龄、病程、BMI等基础资料比较无明显差异(P>0.05)。

1.2方法 检测指标为[4]:(1)血小板参数:抽取患者5 mL肘静脉血,采用LH750全自动血液分析仪(美国贝克曼库尔特公司)检测血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV);
(2)炎性因子:治疗前后抽取5 mL空腹静脉血,离心得血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-17A(IL-17A)、IL-17F水平,试剂盒生产厂家:英国U-CyTech公司,检测仪器:Stat Fax-2100酶标仪,严格按照说明书操作。

2.13组患者血小板计数、血小板体积比较 活跃期ITP组、缓解期ITP组PLT低于对照组、MPV高于对照组,活跃期ITP组PLT低于缓解期ITP组、MPV高于缓解期ITP组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组患者血小板计数、血小板体积比较

2.23组患者血清IL-17A、IL-17F水平比较 活跃期ITP组、缓解期ITP组血清IL-17A水平高于对照组、血清IL-17F水平低于对照组,活跃期ITP组血清IL-17A水平高于缓解期ITP组、血清IL-17F水平低于缓解期ITP组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 3组患者血清IL-17A、IL-17F水平比较

2.3PLT、MPV、血清IL-17A、IL-17F水平对疾病的诊断价值 PLT、血清IL-17F、MPV、IL-17A水平在患者预后中AUC值分别为0.891、0.856、0.669、0.643,敏感度和特异度分别为50.3%、53.7%,64.3%、67.7%,55.8%、72.5%,45.6%、69.8%。见表3。

表3 PLT、MPV、血清IL-17A、IL-17F对原发免疫性血小板减少症的诊断价值

原发免疫性血小板减少症为常见出血性疾病,患者体内免疫失衡,发病机制、原因尚未阐明,单核巨噬细胞过度激活,机体B细胞分泌针对自身血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的抗体,靶点为抗血小板自身抗体介导的自身免疫反应,T细胞介导的细胞毒作用、调节性T细胞功能损伤,细胞免疫紊乱,导致血小板生成障碍和损伤,严重威胁患者生命健康。患儿有自限性,发病后6个月内可自行缓解,成人发病隐匿,多为慢性发病,难以根治[5]。

本研究结果显示,活跃期ITP组、缓解期ITP组PLT低于对照组、MPV高于对照组,活跃期ITP组PLT低于缓解期ITP组、MPV高于缓解期ITP组(P<0.05),说明成人原发免疫性血小板减少症患者较健康成人血小板体积增大、血小板数量减少,活跃期较缓解期患者PLT降低、MPV升高。PLT、MPV可反映血小板功能状态和患者病情严重程度,疾病发展过程中血液中抗BLT抗体与血小板特异性抗原结合,血小板复合体中片段和巨噬细胞受体结合,正常体积血小板破坏增多、过度消耗、生成障碍,数目下降,凝血功能障碍,导致出血;
巨核细胞产生新的血小板,不成熟、有较多颗粒成分,大体积血小板大量释放,血小板活化程度增加,机体炎症反应和凝血系统激活,出血风险增加[6]。本研究结果显示,活跃期ITP组、缓解期ITP组血清IL-17A水平高于对照组、血清IL-17F水平低于对照组,活跃期ITP组血清IL-17A水平高于缓解期ITP组、血清IL-17F水平低于缓解期ITP组(P<0.05),PLT、血清IL-17F、MPV、IL-17A水平对患者诊断AUC值分别为0.891、0.856、0.669、0.643,敏感度和特异度分别为50.3%、53.7%,64.3%、67.7%,55.8%、72.5%,45.6%、69.8%,说明患者血清IL-17A和PLT呈负相关,IL-17F和PLT呈正相关,血清IL-17A、IL-17F相互作用,水平呈负相关,与罗勇强[7]对肺结核患者血清IL-17A、IL-17F水平研究结果相似。IL-17A诱导T细胞活化,刺激巨噬细胞、上皮细胞,促进炎性反应,水平变化与患者病发部位活动性有关;
IL-17F参与炎症反应,受到IL-17A的抑制,依赖于IL-17A受体,聚集大量中性粒细胞、促进释放细胞因子[8]。

综上所述,血小板计数、血小板体积及血清IL-17A、IL-17F均参与成人原发免疫性血小板减少症病情进展,可作为预测评估病情严重程度的标志物,具有一定的临床应用价值。

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