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高一飞，徐 锓，刘 斌
（江阴市青阳医院呼吸科，江苏 无锡 214401）
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种慢性疾病，随着患者气道阻塞加重、气流受阻、呼吸肌疲劳，影响患者肺通气，出现肺功能降低、呼吸困难等情况；
同时体内缺氧、二氧化碳过度潴留时，会引起呼吸衰竭发生。临床上多采用抗感染、吸氧、化痰等常规对症治疗，虽然可缓解患者的临床症状，但在呼吸支持方面效果不佳，对呼吸力学指标的改善程度较差，且传统机械通气相关并发症较为明显[1]。无创呼吸机在使用中无需建立人工气道，通过鼻面罩在患者呼吸时给予一定正压支持，从而辅助患者进行自主呼吸；
其选择S/T模式建立同步呼吸的正压通气进而缓解呼吸肌疲劳，同时，无创呼吸机可使气体进入有效通气不足的肺泡，改善肺泡内气体分布，缓解气道痉挛，继而有效纠正呼吸衰竭[2]。本研究旨在探讨无创呼吸机辅助治疗COPD合并呼吸衰竭的效果，现整理本研究结果并详细汇报如下。
1.1 一般资料将2019年2月至2022年8月于江阴市青阳医院就诊的62例COPD合并呼吸衰竭患者参照随机数字表法随机分为对照组（31例，抗感染、吸氧、化痰等常规对症支持治疗）与观察组（31例，在常规对症支持治疗的基础上加用无创呼吸机辅助治疗）。对照组患者中男性20例，女性11例；
年龄45～78岁，平均（59.61±4.37）岁。观察组患者中男性18例，女性13例；
年龄44～78岁，平均（59.81±4.54）岁。两组患者一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。诊断标准：与《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》[3]中的相关诊断标准符合者。纳入标准：符合上述西医诊断标准且确诊者；
在休息、非吸氧状态下两次测得动脉血氧分压（PaO2） ＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO2） ＞50 mmHg，确诊为呼吸衰竭者；
伴有呼吸困难、慢性咳嗽或痰多等症状者。排除标准：具有无创呼吸机禁忌证者；
生命危急者；
合并其他严重呼吸系统疾病者；
合并恶性肿瘤者等。本研究已通过院内医学伦理委员会审核批准，且患者家属均签署知情同意书。
1.2 治疗方法对照组患者接受抗感染、吸氧、化痰、平喘、补液及扩张支气管等常规治疗[4]。观察组患者在常规对症支持治疗的基础上联合无创呼吸机[BiPAP System，型号：BiPAP Auto Bi-Flex（757P）]进行辅助呼吸治疗，呼吸模式选择S/T，氧流量为5～8 L/min， 吸气压力从8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）开始，随后逐步递增，最高压力为14～20 cmH2O，呼气压力为4～6 cmH2O，呼吸频率为12～18次/min。并根据患者的个体情况对患者的氧流量、呼气压力及吸气压力进行调整，通气2 h/次，4次/d,使患者的血氧饱和度（SaO2）全程保持在＞90%的水平，病情好转后逐渐下调参数，改用鼻导管吸氧，直至撤机；
撤机标准：病情稳定后，同步间歇指令通气（SIMV）频率＜12次/min，呼气末正压＜5～8 cmH2O，收缩期峰值流速＜12 cmH2O。两组患者均治疗并观察14 d。
1.3 观察指标①参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》[3]将患者治疗效果分为显效（治疗24 h内患者咳嗽、气喘等症状基本消失，血气指标趋于正常，无肺部哮鸣音）、有效（治疗24～48 h内患者咳嗽、气喘等症状有所改善，血气指标有所改善，肺部哮鸣音有所改善）、无效（治疗48 h后患者咳嗽、气喘等症状未改善甚至加重，血气指标未改善甚至趋于加重，肺部哮鸣音增强）。总有效率=显效率+有效率。②用无创呼吸机检测两组患者治疗前与治疗14 d后的吸入氧浓度（FiO2）、气道峰压（PIP）、吸气/呼吸周期时间比（Ti/Ttot）等呼吸力学指标。③用肺功能仪（北京麦邦光电仪器有限公司，规格：MSA100BT）检测两组患者治疗前与治疗14 d后肺活量（VC）、残气量（RV）、肺总量（TLC）、潮气量（VT）水平。④于治疗前与治疗14 d后采集所有患者外周静脉血3 mL，经3 000 r/min的离心速度离心10 min分离收集上层血清，以免疫荧光层析法检测血清降钙素原（PCT）水平，以酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-17（IL-17）、超敏-C反应蛋白 （hs-CRP）水平。
1.4 统计学方法采用SPSS 23.0统计学软件分析数据，计数资料（临床疗效）以[ 例(%)]表示，行χ2检验；
经K-S检验证实符合正态分布的计量资料（FiO2、PIP、Ti/Ttot、VC、RV、TLC、VT，以及血清PCT、IL-18、IL-17、 hs-CRP）以(±s)表示，行t检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者治疗效果比较治疗后，对照组与观察组患者临床总有效率分别为67.74%、90.32%，相比较于对照组，观察组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。
表1 两组患者治疗效果比较[ 例(%)]
2.2 两组患者呼吸力学指标水平比较治疗14 d后两组患者FiO2、PIP水平均较治疗前降低，Ti/Ttot水平较治疗前升高；
且相较于治疗前，治疗14 d后观察组患者FiO2、PIP水平降低，Ti/Ttot水平升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。
表2 两组患者呼吸力学指标水平比较( ±s)
表2 两组患者呼吸力学指标水平比较( ±s)
注：与治疗前比，*P＜0.05。FiO2：吸入氧浓度；
PIP：气道峰压；
Ti/Ttot：吸气/呼吸周期时间比。1 cmH2O=0.098 kPa。
组别 例数 FiO2(%) PIP(cmH2O) Ti/Ttot(%)治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d对照组 31 82.14±10.08 65.08±9.11* 32.59±3.39 25.15±1.71* 37.37±2.03 44.34±1.88*观察组 31 83.08±9.07 52.24±7.10* 33.64±3.48 21.70±1.60* 37.49±2.50 51.24±1.75*t值 0.386 6.190 1.203 8.203 0.207 14.958 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05
2.3 两组患者肺功能指标水平比较治疗14 d后两组患者VC、VT水平均较治疗前升高，RV、TLC水平均较治疗前降低，；
且相较于对照组，治疗14 d后观察组患者VC、VT水平均升高，RV、TLC均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。
表3 两组患者肺功能指标水平比较( ±s)
表3 两组患者肺功能指标水平比较( ±s)
注：与治疗前比，*P＜0.05。VC：肺活量；
RV：残气量；
TLC：肺总量；
VT：潮气量。
组别 例数 VC(L) RV(L) TLC(L) VT(mL)治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d对照组 31 1.36±0.28 1.95±0.33* 3.73±0.19 2.17±0.28* 5.15±0.61 4.05±0.53* 450.95±21.86 608.05±54.17*观察组 31 1.38±0.27 2.39±0.35* 3.67±0.22 1.38±0.31* 5.13±0.57 3.68±0.64* 453.22±22.68 728.90±56.01*t值 0.286 5.093 1.149 10.530 0.133 2.479 0.401 8.635 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05
2.4 两组患者炎症指标水平比较治疗14 d后两组患者血清炎症因子（hs-CRP、IL-18、IL-17、PCT）水平均较治疗前降低，且治疗14 d后观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。
表4 两组患者炎症指标水平比较( ±s)
表4 两组患者炎症指标水平比较( ±s)
注：与治疗前比，*P＜0.05。hs-CRP：超敏-C反应蛋白；
IL-18：白细胞介素-18；
IL-17：白细胞介素-17；
PCT：降钙素原。
组别 例数 hs-CRP(mg/L) IL-18(pg/mL) IL-17(pg/mL) PCT(ng/mL)治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d 治疗前 治疗14 d对照组 31 10.12±1.56 2.47±0.36* 473.45±8.62 347.82±5.54*101.12±15.49 50.85±6.84* 3.75±0.48 2.11±0.33*观察组 31 10.25±1.77 1.21±0.23* 473.58±8.53 238.65±4.31*102.25±14.53 38.72±4.41* 3.82±0.46 1.57±0.26*t值 0.307 16.422 0.060 86.597 0.296 8.299 0.586 7.157 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05
随着疾病的发展，COPD患者气道内阻力也逐渐增高，而内源性呼气终末正压产生的影响，增加了呼吸功耗，因而造成患者呼吸肌疲劳，最终导致呼吸衰竭。而且COPD合并呼吸衰竭容易诱发患者心律失常、心力衰竭、肺性脑病等各种严重并发症，使患者活动耐力下降，严重影响患者的生活质量；
同时COPD合并呼吸衰竭患者在急性加重期间具有较高的死亡率。COPD合并呼吸衰竭治疗的关键是改善肺通气功能，纠正低氧血症、高碳酸血症等，常规抗感染、吸氧、化痰等对症支持治疗，虽能缓解缺氧症状，但病情易反复，长期使用会导致不良反应的发生，远期疗效并不理想。
COPD合并呼吸衰竭患者多伴随呼吸肌群衰退，VT降低，会增加黏液分泌，阻塞气道，气体长时间蓄积肺泡，会引起呼吸困难、呼吸频率增快等症状，从而影响患者呼吸力学指标。无创呼吸机是一种操作方便、无需插管的机械通气方式，其通过持续正压通气打开气道，缓解呼吸肌疲劳，还可降低呼吸阻力，减少呼吸肌做功，因而改善呼吸道通气状态，有效促进肺部废气的排出，从而减轻二氧化碳潴留，改善肺功能[5]；
同时无创呼吸机无创呼吸机经口鼻面罩为患者输送大量氧气，可及时缓解其缺氧状况，还可通过适当的压力，利用呼气、吸气时的压力差，使患者肺内气压差始终处于正压状态，有利于对肺功能提供保护作用，调节呼吸阻力指标[6]。本研究结果显示，与对照组比，治疗14 d后观察组患者的VT、Ti/Ttot、VC水平及治疗后临床总有效率均升高，FiO2、PIP、RV、TLC水平均降低，表明无创呼吸机辅助治疗COPD合并呼吸衰竭，有助于恢复患者呼吸力学指标与肺功能指标，缓解呼吸衰竭，疗效显著。
有害气体及有害颗粒的异常炎症反应是导致COPD发生的重要原因，而呼吸衰竭的发生多与肺部实质的炎症、胸膜炎症、呼吸中枢抑制有关；
PCT是一种合成降钙素的前肽，在健康人体中含量极少，然而当患者肺部组织发生感染或炎症时，细菌毒素及炎症因子对机体产生刺激，使PCT水平迅速升高；
IL-18、IL-17、hs-CRP等炎症指标水平越高，说明肺部炎症反应越严重，患者的临床症状和肺组织的损伤也呈加重趋势，致使COPD合并呼吸衰竭患者病情恶化和病情进展[7]。无创呼吸机通过帮助患者自主呼吸，缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，同时还能够保持气道压力平衡，以避免肺部小气道及肺泡萎缩，修复受损肺部组织细胞，进而改善患者气道内炎症因子的紊乱情况[8]；
无创呼吸机通过给予COPD合并呼吸衰竭患者持续正压通气，提升患者胸内压，加大肺毛细血管及肺静脉回流阻力，可充分打开肺泡，增加通气量，减少肺内无效死腔，调节动脉血气，缓解上气道阻塞，从而降低患者交感神经的兴奋性和外周血阻力；
同时无创呼吸机通气可有效扩张呼吸衰竭患者支气管，随着呼吸衰竭症状缓解与呼吸道阻力的降低，患者气道高反 应性得到有效抑制，继而控制气道炎症反应，还可促进炎性渗出快速吸收，因此降低患者血清炎症因子水平[9]。本研究结果显示，与对照组比，治疗14 d后观察组患者炎症因子（血清PCT、IL-18、IL-17、hs-CRP）水平均降低，表明无创呼吸机辅助治疗COPD合并呼吸衰竭，有助于改善患者缺氧情况，使炎症因子的紊乱情况得以调节，利于病情恢复。
综上，无创呼吸机辅助治疗COPD合并呼吸衰竭，有助于患者炎症反应的减轻，并调节呼吸力学指标水平，改善患者肺功能，从而缓解缺氧、喘息气短、咳嗽等临床症状，提高疗效，值得临床推广应用。
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