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周灿富，梁军，杨保生
肇庆市第一人民医院急诊科，广东 肇庆 526040
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)在临床上病情较重，主要是由于急性血栓的形成、不稳定粥样斑块破裂等原因，造成管腔闭塞所引发的心肌坏死。心力衰竭(heart failure，HF)是AMI患者中十分多发的一类并发症，主要由于心肌收缩力降低、心搏出量减少、导致无法将回心血量全部排出，引发心室泵血功能低下[1-2]。血清降钙素原(PCT)水平的高表达，可刺激机体炎症水平增加，并加重机体炎症反应程度，继而对机体细胞产生不良损伤[3]。B型尿钠肽(BNP)的分泌主要来自于心室肌细胞，当患者心功能发生不全时，BNP可快速合成分泌，并在血清中的表达增加[4-5]。本研究主要观察AMI合并HF患者血清PCT、BNP水平的变化，并分析其与心功能之间的关系，现报道如下：
1.1 一般资料回顾性分析2018年3月至2020年3月肇庆市第一人民医院急诊科收治的100例AMI合并HF患者的临床资料(观察组)。纳入标准：(1)急性心肌梗死诊断参照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[6]，心力衰竭诊断标准参照《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[7]，均通过心电图、超声心动图及相关实验室指标检查确诊；
(2)年龄40~75岁；
(3)临床资料完整。排除标准：(1)合并高血压、糖尿病；
(2)合并先天性心脏病、酒精性心肌病等其他心脏疾病；
(3)凝血功能异常；
(4)合并急慢性感染性疾病。观察组患者中男性52例，女性48例；
年龄50~65岁，平均(57.82±4.35)岁；
按照美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级：Ⅱ级35例，Ⅲ级48例，Ⅳ级17例。纳入同期在我院治疗的90例单纯性AMI患者作为对照组，该组患者仅诊断为AMI，无心力衰竭症状，排除标准与观察组相同。对照组患者中男性46例，女性44例；
年龄51~66岁，平均(58.16±4.40)岁。两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。
1.2 观察指标与检测方法(1)血清PCT、BNP水平：采集两组患者清晨空腹静脉血8 mL，置于试管中静置30 min，再通过离心机进行离心，其参数为离心速度：3 000 r/min，离心时间：15 min，提取上层血清液2 mL，检测血清PCT、BNP指标水平，采用荧光免疫定量分析仪对PCT结果进行测定，BNP的测定选用全自动化学免疫分析仪(迈瑞BS800全自动生化免疫分析仪)。比较两组患者和观察组不同心功能分级患者的血清PCT、BNP水平。(2)心功能：两组患者均采用超声心动图测定，指标包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左房舒张末期前后径(LAED)、左室射血分数(LVEF)。
1.3 统计学方法应用SPSS24.0软件进行数据统计学分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两两比较采用t检验，多组比较采用方差分析，采用Pearson相关性分析法分析血清PCT、BNP水平与心功能相关性。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患者的血清PCT、BNP水平比较观察组患者的血清PCT、BNP水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
表1 两组患者血清PCT、BNP水平比较(±s)Table 1 Comparison of serum PCT and BNP levels between the twogroups(±s)
表1 两组患者血清PCT、BNP水平比较(±s)Table 1 Comparison of serum PCT and BNP levels between the twogroups(±s)
组别观察组对照组t值P值例数100 90 PCT(μg/L)13.01±2.28 6.12±1.43 24.634 0.001 BNP(ng/L)470.33±20.51 127.50±11.02 141.259 0.001
2.2 观察组不同心功能分级患者的血清PCT、BNP比较随着心功能分级的增加，血清PCT、BNP水平逐渐升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。
表2 观察组不同心功能分级患者血清PCT、BNP比较(±s)Table2 Comparison of serum PCT and BNPin patients with different cardiac function grades in observation group(±s)
表2 观察组不同心功能分级患者血清PCT、BNP比较(±s)Table2 Comparison of serum PCT and BNPin patients with different cardiac function grades in observation group(±s)
注：与Ⅱ级比较，a P＜0.05；
与Ⅲ级比较，b P＜0.05。Note:Compared with gradeⅡ,a P＜0.05;Compared with gradeⅢ,b P＜0.05.
心功能分级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级F值P值例数35 48 17 PCT(μg/L)8.56±1.73 12.84±2.40a 17.23±3.11ab 83.919 0.001 BNP(ng/L)311.23±25.93 479.19±36.33a 581.24±63.28ab 323.207 0.001
2.3 两组患者的心功能比较观察组患者LVEDD、LAED明显长于对照组，LVEF明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。
表3 两组患者的心功能比较(±s)Table3 Comparison of cardiac function between thetwo groups(±s)
表3 两组患者的心功能比较(±s)Table3 Comparison of cardiac function between thetwo groups(±s)
组别观察组对照组t值P值LVEDD(mm)67.48±8.80 60.69±5.37 6.334 0.001例数100 90 LAED(mm)60.10±7.19 52.01±4.50 9.177 0.001 LVEF(%)34.20±3.48 40.00±6.62 7.665 0.001
2.4 血清PCT、BNP水平与心功能的相关性经Pearson相关分析结果显示，血清PCT、BNP水平与LVEDD、LAED之间均呈正相关，与LVEF均呈负相关(P＜0.05)，见表4。
表4 血清PCT、BNP水平与心功能的相关性Table 4 Correlation between serum PCT,BNP levels and cardiac function
HF是AMI患者的并发症，发病原因主要和心肌细胞坏死、交感神经过度激活、原有冠脉病变基础上缺血加重所致的冠脉血流量进一步下降、严重急性血流动力学损害等因素相关。以上原因可导致心排血量急剧下降，造成急性HF甚至心源性休克的发生，若患者得不到及时的诊治，则可明显增加死亡率，影响预后[8]。
PCT是无激素活性的降钙素前肽，当机体在严重细菌、真菌感染、器官功能障碍等因素的刺激下，其表达可急剧升高，可反映全身炎症反应的的严重情况。而在局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症时不会升高[9-10]。BNP主要是由心肌细胞所合成，具有广泛的生物学特性，目前BNP已普遍应用于HF的诊断，且能对药物疗效、预后等进行评估，在反映心功能变化中作用关键[11-12]。
本研究结果显示，AMI合并HF患者的PCT、BNP、LVEDD、LAED均比单纯AMI患者高，LVEF表达更低，差异均有统计学意义(P＜0.05)。且不同心功能分级的AMI合并HF患者中，PCT、BNP也存在明显差异。通过分析，由于在AMI合并HF患者中存在着破裂斑块、血管内皮功能损伤等情况，以上均会刺激机体释放组织因子，会加重炎症反应，导致PCT水平上升，且随着心功能损伤程度的加重，这种炎症释放情况也会更加明显[13]。韦迎娜等[14]的试验中也显示，PCT在不同心功能分级的AMI后HF的患者中存在着明显的差异，且其在评价患者预后中也有一定临床应用价值。AMI合并HF患者的左心室功能不全，在心室肌细胞受到压力或受到牵张的刺激时，心室肌细胞会开始大量释放BNP，增加血清中BNP的表达，对其的测定有助于了解心肌损伤程度。吴媛媛等[15]研究中也得出了相似结果。血清PCT和BNP水平的升高导致机体出现免疫炎症反应，当心肌细胞一旦受到炎症反应损伤后，会导致心肌细胞的形态、活力状况发生巨大变化，心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)表达进一步升高，从而直接影响到心功能指标，造成LVEDD、LAED升高，LVEF降低。
本研究中通过进一步相关性分析也显示，血清PCT、BNP和LVEDD、LAED之间均呈正相关，和LVEF之间为负相关，显示出血清PCT、BNP和心功能之间有着明显相关性。主要原因是由于，血清PCT和BNP表达的升高，会刺激心血管炎症程度进一步加重，并损伤心肌细胞，继而诱发心肌细胞缺血、缺氧和坏死，心肌供血不足，导致心脏的泵血和充盈受限、心功能障碍。也显示出通过监测血清PCT、BNP水平可了解患者的心功能程度，有助于指导临床治疗。然而，本研究也尚有缺陷，例如未分析其与血压、血液动力学等指标的相关性等，因此需开展更高质量的实验。
综上所述，AMI合并HF患者血清PCT、BNP水平与心功能密切相关，对其的检测可评估患者心功能情况。
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