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吴艺
糖尿病肾病是一种临床多发的微血管并发症，是引发2型糖尿病终末期肾功能衰竭的常见影响因素，对患者的生命健康有很大的威胁[1]。当前临床通常采用降糖和调脂方法改善糖尿病肾病患者的临床症状，但仅能在一定程度上抑制疾病的发展，控制效果和治疗效果欠佳。对于糖尿病肾病的发病机制，目前已证实糖尿病肾病与多元醇代谢通路激活、糖基化终末产物的堆积、蛋白激酶C信号途径活化等因素有直接关联[2]。依帕司他为醛糖还原酶特异性抑制剂，可阻碍醛糖还原酶活性的正常发挥；
通过压低肾小球内毛细血管的内压，减缓肾脏细胞的增殖速度，进一步影响细胞生长因子和炎性介质的释放，从而减少尿蛋白的含量，防止肾功能不受损害[3-4]。目前临床研究已经证实依帕司他对于2型糖尿病肾病具有一定的抑制作用，可控制糖尿病肾病的严重程度。依帕司他的最大用途是治疗糖尿病周围神经病变，因此对于糖尿病肾病的具体治疗效果还需要更多的研究数据支持[5]。本研究观察依帕司他治疗早期2型糖尿病肾病的临床效果。现报道如下。
1.1 一般资料 选取2019年10月—2021年3月于江西省贵溪市中医院接受治疗的早期2型糖尿病肾病患者65例作为研究对象，根据患者入院的先后顺序将其分为观察组(n=32)和对照组(n=33)。观察组男20例，女12例；
年龄64～79(67.50±1.44)岁。对照组男21例，女12例；
年龄63～78(66.86±1.36)岁。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 选择标准[6-8]纳入标准：患者均符合世界卫生组织制定的关于2型糖尿病的相关标准及Mogensen诊断分期标准中关于早期糖尿病肾病的相关诊断标准；
年龄60～80岁；
一般资料完整，对本研究内容均知情并签署知情同意书；
本研究已通过医院医学伦理委员会的同意。排除标准：中途退出研究和不配合研究的患者；
合并心肺功能障碍和其他重要器官功能障碍患者；
合并原发性肾病、肾功能不全和尿路感染患者；
恶性肿瘤患者；
原发性高血压患者。
1.3 治疗方法 对照组接受常规治疗：阿卡波糖片(拜耳医药保健有限公司生产)50 mg口服，每天3次；
羟苯磺酸钙胶囊(上海朝晖药业有限公司生产)0.5 g口服，每天2次，治疗6个月。观察组患者在常规治疗的基础上给予依帕司他片(北京优你特药业有限公司生产)50 mg餐前口服，每天3次，治疗6个月。
1.4 观察指标与方法
1.4.1 糖代谢指标：采用葡萄糖氧化酶法(试剂由上海复星长征医学科学有限公司生产)检测患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平，采用免疫透射比浊法(试剂由瑞士罗氏公司生产)检测糖化血红蛋白水平。
1.4.2 肾功能指标：采用速率免疫散射比浊法(试剂由德国杰特贝林公司生产)检测患者尿白蛋白水平，采用全自动生化分析仪检测患者的尿白蛋白排泄率；
采用酶联免疫吸附试验检测血清同型半胱氨酸和胱抑素C水平。
1.4.3 炎性反应指标：采用酶联免疫吸附试验检测C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白、细胞间黏附分子水平。
1.4.4 氧化应激指标：采用酶联免疫吸附试验检测活性氧、晚期蛋白氧化产物、总超氧化物歧化酶水平。
2.1 治疗前后糖代谢指标比较 治疗前，2组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；
治疗6个月后，2组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01)，见表1。
表1 对照组与观察组患者治疗前后糖代谢指标比较
2.2 治疗前后肾功能指标比较 治疗前，2组患者尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、血清同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；
治疗6个月后，2组患者尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、血清同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.01)，见表2。
表2 对照组与观察组患者治疗前后肾功能指标比较
2.3 治疗前后炎性反应指标比较 治疗前，2组患者C反应蛋白单核细胞趋化蛋白及细胞间黏附分子水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；
治疗6个月后，2组患者C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白及细胞间黏附分子水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.01)，见表3。
表3 对照组与观察组患者治疗前后炎性反应指标比较
2.4 治疗前后氧化应激指标比较 治疗前，2组患者活性氧、晚期蛋白氧化产物及总超氧化物歧化酶水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；
治疗6个月后，2组患者活性氧及晚期蛋白氧化产物水平均低于治疗前，总超氧化物歧化酶水平均高于治疗前，且观察组变化幅度大于对照组(P<0.01)，见表4。
表4 对照组与观察组患者治疗前后氧化应激指标比较
早期糖尿病肾病主要以微量白蛋白尿的形式出现，作为糖尿病的主要并发症之一，糖尿病肾病的发展速度快，并且晚期治疗效果不佳，易对患者的生活和生命健康造成威胁[9]。肾脏血流动力学的异常和肾小球微循环的障碍是目前已知的影响糖尿病肾病发展的两个因素。肾小球出现高度灌注进而产生蛋白尿，患者的肾小球毛细血管切应力出现了一定的改变，导致最终出现病变，患者的肾小球基膜开始变厚，系膜出现扩充，最终导致患者出现糖尿病肾病[10]。据目前相关临床研究显示，高血糖可通过刺激雄激素受体(AR)活性产生大量的山梨醇，山梨醇的大量聚集可在一定程度上刺激人体内果糖的代谢，促进细胞因子的活性，机体出现氧化应激反应，因此肾组织过氧化损伤，诱发糖尿病肾病。因此从疾病的发作机制上进行分析，控制机体的血糖水平至关重要，目前临床治疗早期糖尿病肾病主要是控制患者的血氧，利用药物帮助患者缓解炎性反应和氧化应激反应[11]。但传统治疗方式缺乏有效性，整体的治疗效率并不高。依帕司他是一种特异性的AR抑制剂，临床上应用于糖尿病性神经病变中，可通过抑制山梨醇的聚集，减轻患者神经元周边的症状，虽然从治疗机制上来看，依帕司他对早期糖尿病肾病缺乏治疗的针对性，但已有研究表明，虽然无法将依帕司他片作为常规基础用药法，但其仍对早期糖尿病肾病具有保护作用，在改善患者的肾脏微循环，抑制糖尿病肾病方面有优势[12-13]。
本研究结果显示，治疗6个月后，2组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平均低于治疗前，2组患者尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、血清同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平均低于治疗前，2组患者C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白及细胞间黏附分子水平均低于治疗前，2组患者活性氧及晚期蛋白氧化产物水平均低于治疗前，总超氧化物歧化酶水平均高于治疗前，且观察组上述变化幅度大于对照组。可以看出依帕司他可减轻氧化应激反应，并且临床疗效优于单纯采用传统治疗，可降低机体的过氧化损伤，还可更好地抑制炎性反应，对于减轻局部组织炎性损伤有一定的优势。依帕司他片可抑制AR的活性，降低肾脏山梨醇及炎性因子水平，进而减轻肾脏炎性反应的浸润程度，改善肾功能。依帕司他片可提升机体的糖代谢能力，解除高血糖造成的果糖代谢异常现象。
综上所述，依帕司他治疗早期2型糖尿病肾病的临床效果较好，可降低患者炎性指标水平，改善患者糖代谢能力，控制糖尿病肾病进展，有应用价值。
利益冲突：所有作者声明无利益冲突。
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